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射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）发病率、住院率逐年升高,目前尚无治疗HFpEF的有效方案。HFpEF的病理生理学机制仍不明确,有待于进一步探究,血管内皮功能障碍可能是HFpEF病理生理机制,有可能成为HFpEF治疗的新靶点。运动对改善血管功能发挥着非常有益的作用。近年来,大量的研究证明运动可增加血管内皮一氧化氮合酶活性,从而改善内皮依赖性血管舒张功能。血管内皮功能障碍与HFpEF患者运动耐量减退之间具有密切的联系,心肺运动实验测算最大摄氧量（VO2max）可反映患者运动耐量水平,运动训练可使VO2max增大,运动耐量增加,可能的机制是运动促使血管舒张功能改善。我们团队在既往研究中,发现被动腿部运动可以改善HFpEF患者心脏功能,但对血管内皮功能是否有影响,有待研究,因此,本课题旨在探究被动腿部运动能否改善HFpEF大鼠血管内皮功能。目的:评价被动腿部运动对HFpEF大鼠血管内皮功能的作用,并探究其可能的作用机制。方法和结果:32只7周龄的雄性Dahl盐敏感（DS）大鼠被随机分为2组,分别为:1、正常盐饮食组（NS,0.4%NaCl）,2、高盐饮食组（HS,8%NaCl）。喂养至20周龄时,将高盐饮食组大鼠随机分为3组,分别为:1、HS组（继续予以高盐饮食）;2、HS+PLM组（高盐饮食的同时接受被动腿部运动训练）,3、HS+ISO组（高盐饮食同时接受麻醉药物吸入）。至22周龄时处死大鼠。本研究采用超声心动图和侵入性血流动力学共同评估心脏舒张功能,离体血管环实验评价血管舒张功能。结果:HFpEF大鼠的血管内皮依赖性舒张功能受损,被动腿部运动可改善受损程度。同时发现,被动腿部运动可减轻血管纤维化和血管eNOS二聚体的解偶联程度,并可降低血管NOX2水平的表达,以及促使AKT、eNOS的磷酸化。结论:DS大鼠建立的HFpEF模型中,我们发现内皮依赖性血管舒张功能有一定程度的损害,非内皮依赖的舒张功能未见明显改变。被动腿部运动可改善内皮依赖性血管舒张功能,这可能与血管纤维化和氧化应激的协同衰减有关,也可能与eNOS活性下降有关。