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目的：
探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂二氮嗪对大鼠脑缺血后神经血管单元中血脑屏障(BBB)损伤的保护作用及其分子机制。
方法：
75只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组：假手术组，缺血再灌注组，二氮嗪预处理组，根据给药浓度不同，将二氮嗪预处理组进一步分为三个亚组，分别为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg组。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)，对神经功能的缺损程度进行评分，通过TTC染色测定大脑梗死体积，用酶标仪检测脑组织EB含量评估血脑屏障通透性，并通过测量脑组织含水量评估脑水肿程度。
结果：
二氮嗪预处理组各亚组神经功能缺损程度、脑梗死体积、脑组织EB含量及脑组织含水量均显著小于缺血再灌注组(p<0.05)，而二氮嗪预处理各亚组间结果差异无显著性(p>0.05)。
结论：
KATP通道开放剂二氮嗪预处理能够显著改善大鼠脑缺血后神经功能缺损程度，减少脑梗死体积，降低血脑屏障的通透性，减轻脑水肿含量，对神经血管单元发挥保护作用。