【摘 要】
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肿瘤细胞代谢在肿瘤发生过程中扮演重要角色。获取充分的营养物质(如葡萄糖、氨基酸等)有利于肿瘤细胞生物大分子(如核酸、蛋白质、脂肪、多糖等)的合成。恶性肿瘤细胞通过重
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肿瘤细胞代谢在肿瘤发生过程中扮演重要角色。获取充分的营养物质(如葡萄糖、氨基酸等)有利于肿瘤细胞生物大分子(如核酸、蛋白质、脂肪、多糖等)的合成。恶性肿瘤细胞通过重编程代谢信号通路(如增加Glut1高表达)来增加对营养物质的摄取。过氧化物酶体增殖剂激活受体-α(PPARα)在炎症调控和肿瘤发生过程中发挥了重要作用。然而PPARα和肿瘤细胞葡萄糖代谢之间的关系仍然不清楚。本研究发现:PPARα通过绑定Glut1基因启动子区域直接抑制其基因转录,从而减少葡萄糖的摄取,最后,抑制mTOR信号通路及肿瘤生长。本研究的主要结果如下:1、PPARα过表达降低Glut1的基因与蛋白水平;2、PPARα基因沉默增加Glut1的基因与蛋白水平;3、双荧光素酶报告基因检测、ChIP analysis、凝胶迁移实验结果表明PPARα直接与Glut1启动子区域结合并抑制Glut1的转录活力;4、异植瘤裸鼠模型实验结果表明PPARα抑制Glut1基因的表达,从而抑制mTOR信号通路及肿瘤生长;5、PPARα激动剂抑制肿瘤细胞Glut1的表达,从而抑制mTOR信号通路;6、激动剂增强PPARα/Glut1信号通路,从而增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
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