恶性肿瘤作为一类多发且常见的疾病,以其高致死率与低治愈率严重影响人类的健康。FGF及其受体FGFR在促分裂与非促分裂等方面起着重要作用,FGFR信号传导异常是导致细胞癌变的重要因素,因此FGFR是治疗多种恶性肿瘤的分子靶标,这些年来随着研究的深入,出现了一系列基于抑制FGFR信号传导进而治疗恶性肿瘤的药物。然而,由于肿瘤细胞代谢方式的差异与耐药性的变异以及抑制剂的选择性与脱靶效应等因素的影响,导致患者的生存期与治愈率往往很难有巨大的突破。如果能通过荧光标记的手段对细胞中抑制剂与靶点蛋白的结合情况进行检测与跟踪,则有助于弄清小分子抑制剂与目标受体的结合模式、代谢规律与脱靶效应,评定FGFR抑制剂可能产生的药效与副作用,促进对FGFR靶向抑制剂的进一步研究。本论文第一部分对临床上部分FGFR抑制剂以及部分共价小分子探针的发展进行了相关综述,我们通过比较不同共价抑制剂与FGFR的共晶结构,分析在不影响抑制剂活性的情况下添加反应基团（端炔）的最佳位点,在此基础上设计并合成了基于泛FGFR共价抑制剂FIIN-2结构的荧光探针和作为对照的非共价荧光探针。为了检验得到的探针是否具有我们所需的选择与示踪能力,我们进行了相关的细胞实验。实验表明我们合成的探针能够特异性地靶向FGFR并通过点击反应将其显现出来,使用此方法能够快速检测抑制剂与FGFR的动态结合情况,这对于FGFR抑制剂的生化实验和临床上的治疗检测都具有积极的指导作用。这些工作有助于FGFR探针结构的进一步发展,也为直接检测FGFR抑制剂的活性提供了新工具。本论文第二部分为泛FGFR抑制剂futibatinib（TAS-120）的合成研究。Futibatinib是一种不可逆的FGFR1-4共价抑制剂,可用于治疗实体瘤和肝内胆管癌患者,目前正处于Ⅲ期临床实验。本文以3,5-二甲氧基苯胺和1H-吡唑并[3,4-D]嘧啶-4-胺作为原料,分别经过重氮化、碘代、Sonogashira偶联、脱TMS和碘代、SN2、Sonogashira偶联、脱Boc、亲核取代共九步反应得到futibatinib。相比原有的合成路线,该路线使用了更加便宜的原料,通过调整合成顺序,优化了反应条件与后处理方法,产率从文献报道的3.48%提升到50.4%。同时,我们分析与合成得到了数种在合成过程中可能会出现的杂质,并对其进行了结构表征,这些工作为工业化放大生产做出了有益探索。