在细胞进行有丝分裂的过程中,染色体需要精确地被分离到两个子细胞内以维持基因组的稳定性。一旦动粒和微管发生错误连接或者动粒受到两端微管的拉力不均衡时,细胞就会激活SAC并阻止细胞进入后期,直至所有的染色体都被来自两极的微管正确连接,并发生双极定向之后,SAC才能失活,进而解除对细胞中后期转换的抑制,促使姐妹染色单体的分离和有丝分裂的退出。已有研究表明,在裂殖酵母细胞中磷酸酶PP1(Dis2)通过与动粒蛋白Spc7相互作用在纺锤体组装检验点沉默中发挥作用。通过测量细胞中纺锤体微管的长度来统计细胞群体中被阻断在前中期的细胞的比例,以及利用荧光显微镜观察APC的底物CyclinB的降解情况,我们验证了蛋白磷酸酶PP1(Dis2)对于纺锤体组装检验点沉默确实是必需的。通过对裂殖酵母中PP2A不同亚基缺失突变体的研究,我们发现PP2AB56缺失的菌株也表现出微弱的纺锤体组装检验点沉默的缺陷,虽然这种效应远远不及PP1(Dis2)缺失的菌株明显。这可能与PP2A在后期的活性较低是相关联的。考虑到裂殖酵母细胞中两个磷酸酶发挥活性的时期的不同,我们猜测如果将PP2A强制定位于动粒是否会代替PP1(Dis2)发挥作用,结果发现,仅仅过表达而不需要强制定位PP2A就可以部分补偿Dis2缺失带来的的纺锤体组装检验点沉默缺陷,而且这种效应随着PP2A B56过表达强度的增强而逐渐增强。我们认为,在裂殖酵母中蛋白磷酸酶PP1(Dis2)通过动粒蛋白Spc7及驱动蛋白K1p5-K1p6复合物定位于动粒在纺锤体组装检验点沉默中发挥作用。而在其缺失的情况下,磷酸酶PP2A也能代替其在纺锤体组装检验点沉默中发挥作用。因而,与哺乳动物中的情况不同,裂殖酵母PP2A可能只是辅助PP1在锤体组装检验点沉默中发挥作用。