目的:检测结直肠癌组织细胞中micro RNA-375（miR-375）的表达情况以及与疾病进展的关系,并用慢病毒载体构建miR-375过表达的结直肠癌细胞HCT116,研究miR-375过表达与CIP2A/PP2A到Akt/p-Akt的信号通路之间的关系,以及对结直肠癌的侵袭、迁移、增殖、凋亡等细胞形态学过程产生影响。方法:从临床获取30份临床结直肠癌患者的癌组织和癌旁组织以及购买的三种结直肠癌细胞株（HCT116,SW480,LOVO）和一种正常结直肠细胞（FHC）,用q RT-PCR技术,检测miR-375表达情况;通过慢病毒载体转染HCT116细胞系,构建miR-375过表达组,并设立空载体对照组和空白对照组;用q RT-PCR技术,进行SW480、LOVO、FHC、过表达HCT116组、空载体对照组、空白对照组及30例临床结直肠癌组织及癌旁组织的miR-375表达情况;q RT-PCR技术检测过表达HCT116组、空载体对照组、空白对照组中CIP2A的m RNA表达量;使用Western blot技术,定量检查CIP2A/PP2A及AKT/p-AKT信号通路的蛋白表达情况;Trans-well小室模型被用来反映3组细胞的侵袭能力（铺胶质层）和迁移能力（不铺胶质层）。划痕实验用来印证3组细胞的迁移能力。Cell Counting Kit-8细胞计数法被用来评估3组细胞的增殖能力,流式细胞仪计数各组凋亡细胞数目。实验结果使用Prism 5.0进行统计学处理,计量资料之间比较采用单因素方差分析。Western blot条带结果采用Image J软件进行密度扫描,以自身灰度值与内参比值进行统计,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:miR-375在结直肠癌细胞中较正常结直肠细胞中表达降低,而且表达量随癌症进展而降低,差异有统计学意义（P均<0.05）。过表达的HCT116细胞构建完成以后,q RTPCR检测提示过表达组CIP2A的转录和翻译均减少（P均<0.05）,过表达组HCT116细胞穿过Transwell含基质胶上室的细胞数明显减少,侵袭能力较空载体组和空白组减弱（P均<0.05）;同时不含基质胶的小室实验结果相仿,说明其迁移能力降低。空载体组和空白组细胞的侵袭、迁移能力无差异（P>0.05）;划痕实验48小时后miR-375上调组的划痕愈合情况相对较差,印证了其迁移能力下降。Cell Counting Kit-8检测三组细胞增殖能力提示过表达HCT116组增殖降低,使用流式细胞仪检测细胞凋亡发现,miR-375上调组凋亡细胞百分比增加,晚期凋亡细胞和裸核细胞的百分比明显升高（P<0.05）。Western blot检测CIP2A/PP2A及AKT/p-AKT信号通路蛋白表达量,其中上调组中CIP2A表达量降低,AKT表达不变的情况下,p-AKT表达量降低,MYC表达量也明显降低（P均<0.05）。结论1.miR-375在结直肠癌细胞中低表达,而且随肿瘤进展表达量进一步降低;2.miR-375的过表达可能通过CIP2A/PP2A到Akt/p-Akt的信号通路,抑制结直肠癌的侵袭、迁移、增殖,并促进癌细胞凋亡。