背景与目的：胃癌在我国的发病率居全国首位,是一种常见的恶性肿瘤之一。传统的治疗手段主要有手术治疗、放射治疗、化学治疗以及免疫治疗等,这些治疗手段虽然在一定程度上延长了胃癌患者的寿命,但是对于胃癌病人的治愈率仍需进一步提高。叶黄素(Lutein)是一种天然的含氧类胡萝卜素,主要存在于蔬菜、水果等膳食中,医学实验证明植物来源的Lutein是一种高性能的抗氧化剂,在预防黄斑变性、心血管疾病、白内障以及肿瘤的发生发展等方面有着重要的作用。但利用其抗氧化特性对肿瘤进行进一步的治疗很少见报道。本实验旨在研究Lutein对活性氧和胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响以及进一步探讨其分子机制。方法：Lutein对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制,采用SRB法绘制SGC-7901细胞8d内的生长曲线；SRB法检测不同浓度Lutein对SGC-7901细胞增殖的影响；倒置显微镜下观察SGC-7901细胞经过药物作用后的形态学变化；Hoechst33342/PI荧光染色法观察Lutein对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡的情况。荧光分析法检测Lutein作用SGC-7901细胞后,细胞内ROS的变化；采用GSH和生色底物DTNB反应产生黄色的TNB和GSSG的颜色反应检测Lutein作用SGC-7901细胞后细胞内总谷胱甘肽含量的变化；RT-PCR法检测细胞内SOD-2mRNA、IKB-amRNA和NF-κB P65mRNA的表达情况；Western-blot检测细胞内IKB-α、NF-κB P65以及Bcl-X1蛋白的表达情况。结果：SRB法检测结果显示,Lutein呈时间剂量依赖性的抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,其中40mg·L-1的Lutein作用SGC-7901细胞24h、48h、72h的抑制率分别是8.57%±2.43%、25.07%±2.90%和32.33%±1.81%；160mg·L-1的Lutein作用SGC-7901细胞的抑制率分别上升为34.72%±±4.06%、64.55%±2.48%和83.29%±0.10%。Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg·L-1部分显示高蓝光低红光,80mg·L-1大部分显示高蓝光低红光,160mg·L-1大部分显示低蓝光高红光；荧光分光光度计检测Lutein作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化,结果显示,随着Lutein浓度的升高,细胞内ROS的含量显著降低(P<0.01)；采用GSH和生色底物DTNB反应的颜色反应检测Lutein作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内总谷胱甘肽含量发生变化,结果显示,随着Lutein浓度的升高,细胞内总谷胱甘肽的含量明显增加(P<0.01)；RT-PCR法检测结果显示,Lutein作用胃癌SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增大,细胞内SOD-2mRNA的表达上调,NF-κB通路中IKB-amRNA的表达上调,NF-κBP65mRNA的表达下调,且具有剂量依赖性；Western-blot检测结果表明,Lutein作用胃癌SGC-7901细胞24h后,细胞内IKB-α蛋白的表达随药物浓度的增大而增强,NF-KBP65蛋白的表达随药物浓度的增大而有所抑制,抗凋亡蛋白Bcl-X1的表达随药物浓度的增大明显下调。结论：Lutein对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,是通过降低细胞内ROS的含量,适当增加细胞内总谷胱甘肽的含量,提高SOD-2mRNA的表达所介导的。同时抑制NF-κB信号转导通路的活化,分别在基因和蛋白水平,降低NF-κBP65的表达,升高IKB-α的表达,最终使依赖于NF-κB信号转导通路的抗凋亡蛋白Bcl-X1的表达显著降低。因此,Lutein诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡与细胞内ROS的含量以及NF-κB信号转导通路联系密切。