论文部分内容阅读
目的：本实验旨在建立大鼠缺血性心脏病阳虚血瘀证模型,探究温阳活血液体胶囊对大鼠血清内血小板活化标志物GMP-140含量、受体GPⅡb/Ⅲa与配体vWF浓度、TXB2与6-Keto-PGF1。含量及血小板超微结构、聚集率的影响,揭示温阳活血液体胶囊预防和治疗缺血性心脏病阳虚血瘀证的作用机理,从而为临床实践提供科学的理论依据。材料与方法：采取高脂饮食、脑垂体后叶素(Pit)皮下注射及寒冷刺激方法建立缺血性心脏病阳虚血瘀证病证结合大鼠模型,应用先进理化诊察方法：心电生理记录仪、酶联免疫吸附法、生化检测、光镜等现代检测技术,分析验证模型的成功建立,并评价心肌缺血程度；通过检测大鼠血清中GPⅡb/Ⅲa浓度,vWF浓度,GMP-140含量,TXB2及6-Keto-PGF1。含量,观察血小板聚集率及电镜下血小板的结构,比较各组大鼠血清中GMP-140含量、GPⅡb/Ⅲa与vWF浓度、TXB2与6-Keto-PGF1。含量、血小板聚集率及电镜下结构的差异,为评判血小板活化情况及功能、形态变化提供较为准确的客观指标,进而探究温阳活血液体胶囊在防治缺血性心脏病阳虚血瘀证的作用机制。结果：1.实验性缺血性心脏病模型组与正常组大鼠比较,在心电图、血脂、心肌酶、HE心肌染色等各项指标均具有显著性差异(p<0.05),证明大鼠模型心肌发生缺血性改变；大鼠皮肤湿冷、体温下降、精神萎靡、踡卧扎堆、踡缩少动、唇周紫绀、舌质暗红、大便溏薄等宏观物理表征,大鼠血清中GMP-140含量、GPⅡb/ Ⅲa与vWF浓度及TXB2/6-Keto-PGF1。比值的升高表明血小板发生活化聚集,以及血小板聚集率升高,电镜下血小板高度聚集等改变,均说明阳虚血瘀证大鼠模型的成功建立。2.温阳活血液体胶囊药物组大鼠与模型组大鼠比较,可明显降低缺血性心脏病阳虚血瘀证大鼠血清中GP Ⅱ b/Ⅲ a浓度、vWF浓度、GMP-140含量以及TXB2/6-Keto-PGF1。比值(p<0.01),并降低血小板聚集率(p<0.05)及改善电镜下血小板超微结构。结论：温阳活血液体胶囊可通过降低a颗粒膜蛋白GMP-140含量,抑制血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa聚集,减轻和逆转血小板的活化过程,抑制血小板粘附,降低vWF表达,进而降低血小板的聚集与释放反应,降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1。水平,以纠正TXB2/6-Keto-PGF1。的失衡,进一步影响血小板信号传递功能,抑制血小板聚集与活化,逆转缺血性心脏病阳虚血瘀证模型大鼠血小板功能和形态变化,降低血液高凝状态,达到预防和治疗缺血性心脏病的目的。