前期试验证明蓝刺头多糖B(ETPB)对2型糖尿病模型大鼠血糖水平具有明显的改善作用。为探究其机制本试验以胰岛素抵抗大鼠L6骨骼肌细胞为模型,开展了 ETPB对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗作用及机理的相关研究;为ETPB应用于2型糖尿病防控提供理论依据。结果显示:1、使用马血清分化大鼠L6成肌细胞4d后即可成为大鼠L6骨骼肌细胞;在最大安全浓度内,棕榈酸诱导大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的最适浓度为0.4mmol/L。2、使用CCK-8法确定ETPB作用24h的最大安全浓度为200 μ g/mL,作用48h的最大安全浓度为50 μg/mL;ETPB作用24h后与模型组相比可显著提高胰岛素抵抗大鼠L6骨骼肌细胞耗糖量(P<0.05);ETPB可以显著提高加入AMPK抑制剂骨骼肌细胞耗糖量(P<0.05)。3、使用RT-qPCR检测mRNA表达,与模型组相比ETPB可提高AMPK、GLUT4、IRS-1表达量(P<0.05);使用Western Blot检测相关蛋白表达,与模型组相比 ETPB 可提高 AMPK、GLUT4、IRS-1 表达量(P<0.05)。结论:1、棕榈酸诱导大鼠骨骼肌细胞后,耗糖量显著下降,细胞处于胰岛素抵抗状态。2、ETPB可显著提高由棕榈酸诱导的胰岛素抵抗大鼠L6骨骼肌细胞的耗糖量。3、ETPB可通过调控AMPK信号通路相关基因及蛋白从而改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗。