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目的:1.高通量基因芯片筛选出前列腺癌组织与癌旁正常组织相关的差异表达lnc RNAs并筛选出关键Lnc RNA;2.对其中的关键lnc RNA的表达进行验证探讨其在前列腺癌组织中的表达水平与癌旁正常组织中的相关性;3.进一步探讨关键分子在前列腺癌侵袭转移中的作用及机制。方法:1.通过差异倍数、邻近编码基因信息分析、长度特征分析等策略初步筛选前期实验得出的并与前列腺癌侵袭转移相关的关键分子。2.收集15例临床病理诊断为前列腺癌的患者按Trizol法提取RNA,q RT-PCR检测前列腺癌中RP13-650J16.1的表达情况。3.选取前列腺癌细胞株22RV1、DU145进行细胞培养。4.构建si RNA干扰质粒载体:si RNA-584705,三种细胞均分为转染组,空转染组以Lipofectamine TM 2000为载体将si RNA转染细胞,进一步采用q RT-PCR验证转染效果以确定是否转染成功。5.对于转染后抑制RP13-650J16.1表达的细胞株通过MTT,transwell,平板克隆实验来检测22RV1及DU145的增殖、迁移、侵袭能力,并以转染si-NC的阴性对照组以及空白对照作为对比。6.生物信息学预测RP13-650J16.1的靶基因,利用RT-PCR实验检测下调RP13-650J16.1对靶基因的影响7.转染后的细胞采用western blot检测下游相关靶基因调控蛋白RAC3,BCL-2的表达变化。并以转染si-NC的阴性对照组作为对比。结果:1.芯片分析结果显示共有13条与癌症通路相关的lnc RNA在前列腺癌中有差异性表达,包括lnc RNA RP13-650J16.19,大样本组织RT-PCR验证结果显示:lnc RNA RP13-650J16.19在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);2.通过si RNA转染后抑制RP13-650J16.19的表达可导致前列腺癌细胞的迁移、侵袭、增殖能力降低。3.生物信息学分析发现在RP13-650J16.19基因间有前列腺癌相关基因RAC3(乳腺癌致癌基因)。RT-PCR和western blot实验结果显示下调RP13-650J16.19后,RAC3 m RNA和蛋白表达水平也明显下调。结论:1.通过高通量lnc RNA芯片比较,我们发现了一批前列腺癌组织中与癌旁正常组织表达差异相关的lnc RNAs分子。2.RP13-650J16.19是这批分子中影响前列腺癌侵袭转移性状的关键lnc RNAs分子之一。且在前列腺癌癌组织中的表达较之于癌旁非癌组织偏高。抑制RP13-650J16.19可导致前列腺癌细胞的迁移、侵袭、增殖性降低。3.RAC3是RP13-650J16.19的功能性靶基因;RAC3可以促进前列腺癌的侵袭与转移,抑制RP13-650J16.19可导致RAC3蛋白表达减少。提示RP13-650J16.19可能是RAC3的上游通路分子。