目的:观察吸入低浓度的CO（体积分数为0.075%），对肢体严重挤压伤及其引发的全身性损伤的影响，为临床救治挤压伤-挤压综合征(CS)寻求新的应对策略。方法：将健康SD大鼠（70只）随机分为：假手术（S）组、肢体挤压伤（CS）组、挤压伤吸入CO（CC）组。以12kg重的铅块压迫大鼠双侧后肢（受压部位为自膝关节向近端约2cm长的大腿部位）8h的方法，制备严重肢体挤压伤模型，使模型动物吸入含有低浓度CO（体积分数为0.075%）的医用空气，观察受压肌组织及肾组织的病理学改变，观测大鼠尾动脉平均收缩压及10d存活率，检测血清K+、CRE、BUN、CK等相关生化指标的变化。结果：1大鼠严重肢体挤压伤模型的制备：CS组于解除压迫后6小时血压下降、心率加快，与S组比较有显著性改变（p <0.05）。CS各组较S组，受压肢体肿胀明显，血尿发生率为100%，10d存活率为0。CS各组病理学变化是：肌肉断裂、溶解破坏，大量中性粒细胞浸润；肾小球坏死，肾小管破坏，其腔内出现了透明管型、颗粒管型等；肾小球内、肾小管间可见大量中性粒细胞浸润，并有广泛出血。2吸入CO治疗严重肢体挤压伤2.1S组血压水平始终处于正常范围以内，且无明显波动。CS组大鼠于再灌注后，尾动脉收缩压立刻显著降低，其下降过程大致分为三个时相：第一时相，再灌注0-2h，为血压快速下降期；第二时相，再灌注2-10h，为血压相对稳定期，血压略有上升，但始终处于低血压状态；第三时相，再灌注10h-死亡，为血压持续下降期。动物处于持续休克状态，于灌注14h有1只大鼠死亡，再灌注16h-24h内有3只死亡，至24h-48h之间2只死亡，余下2只在3d-4d内死亡。CC组与CS组的三个时相对比：第一时相，血压同样快速下降，但下降幅度小；之后的两个时相，血压未出现下降，且逐步上升，仅有1只在再灌注至15h前后死亡，其余7只大鼠在再灌注10d后仍存活且状态良好，10d存活率为87.5%，与CS组比有显著差异（p＜0.05）。2.2S组，血清K+、CRE、BUN及CK值最低，在正常参照范围之内；CS组，血清K+、CRE、BUN及CK值最高；CC组血清K+、CRE、 BUN及CK值居中。CS组各项指标与S组及CC组相比，具有显著统计学差异（p＜0.05）。2.3受压肢体肌肉及肾脏病理学观察：较之S组，CS组大鼠的肌肉组织肿胀、渗出明显，于皮下可见大量的血性渗出以及黄色的血浆团块；相比之下，CC组大鼠的肌肉组织肿胀程度减轻，皮下渗出较CS组少；CS组大鼠的肾脏肿胀且弹性差，其色泽灰暗，被膜下有大量的血色渗出；CC组大鼠，肾脏的肿胀程度减轻，被膜下的血性渗出液减少。2.4与S组对比，可见CS组受损的肌细胞胞体肿胀，部分肌细胞已经发生变性坏死，而肌浆溶解破坏，肌肉间质水肿，胞核消失，肌纤维不连续，肌束部分或者全部断裂，肌细胞间及血管内可见大量中性粒细胞浸润以及广泛性的出血。CC组肌细胞损伤情况有所改善，可见中性粒细胞浸润减少。CS组，肾小球充血，内皮细胞明显肿胀使得毛细血管腔狭窄，部分肾小球已经坏死；肾小管上皮细胞肿胀，部分细胞因变性坏死而脱落，管腔变窄，腔内可见透明管型、颗粒管型等；肾小球内、肾小管间可见大量中性粒细胞浸润，并有广泛出血。CC组与CS相比，各项病理学改变均明显减轻，管型及炎细胞浸润明显减少。结论：1本研究复制的肢体挤压伤模型：受压面积为双侧后肢（自膝关节至近心端2cm的大腿部位）、压迫时间为8h-10h、压迫重量为10kg-12kg，可成功模拟大鼠后肢严重挤压伤模型。2吸入低浓度（体积分数0.075%）的CO能够有效减轻严重肢体挤压伤所引发的肌肉与肾脏损伤，改善肾功能，同时可以稳定血压，抵抗休克，明显提高伤后生存率。