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目的:探讨脑舒明方对于局灶性脑缺血大鼠神经再生及对GAP-43、BDNF表达的影响。方法:选用300只SD大鼠喂养于湖南中医药大学第一附属医院普通实验室,采用大脑中动脉线栓（MCAO）复制局灶性脑缺血大鼠模型,术后2小时根据Longa 5分法[1]进行神经行为学评分,1-3分纳入研究范围。造模成功后随机分模型组、脑舒明方高、中、低剂量组,每组各54只。分别于术后第3天、第7天、第14天每组各处死18只,运用Ayelet Levy14分法[2]进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积比,免疫组化检测大鼠缺血侧GAP-43、BDNF的表达情况,qPCR检测GAP-43、BDNF基因的表达。结果:1.与模型组相比,7d、14d脑舒明方高、中、低剂量组神经功能评分均下降（P﹤0.05）,中剂量组效果最明显（P﹤0.01）。2.与模型组相比,3d、7d、14d脑舒明方高、中、低剂量组均能减小梗死面积（P﹤0.05）,与3天脑舒明中剂量相比,7d、14d脑舒明中剂量能明显减小梗死面积（P﹤0.01）。3.与模型组相比,脑舒明方高、中、低各组在3d、7d、14d GAP-43表达水平均增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;在造模后14d脑舒明中剂量GAP43阳性表达显著（P<0.01）。4.与模型组比较,予以脑舒明方治疗后,3d、7d、14d各剂量组大鼠脑组织BDNF表达均增强（P<0.05）,在脑舒明中剂量组14d时BDNF表达明显增强（P<0.01）。5.与正常组相比,造模后的模型大鼠脑内BDNF表达增强,差异有统计学意义（P<0.05）。在分别予以脑舒明方不同剂量治疗后3天、7天以及14天后,与模型组比较,各组大鼠脑组织GAP-43表达均增强,差异均有统计学意义（P<0.05）,在中剂量时GAP-43表达明显增强（P<0.01）。6.与模型组比较,予以脑舒明方治疗后3d、7d、14d,各组大鼠脑组织BDNF基因表达均增强,差异具有统计学意义（P<0.05）,其在14天中剂量时BDNF基因表达显著增强,具有显著差异（P<0.01）。结论:1.脑舒明方能降低MCAO大鼠神经功能评分,减小脑梗死面积,促进恢复。2.脑舒明方可能能调控BDNF、GAP-43蛋白的表达,能上调GAP-43、BDNF mRNA的表达,发挥保护脑组织的作用。