目的:目前认为肺癌是多因素、多阶段、多基因改变发展形成的,但其发病机制仍不太明确,早期诊断和治疗效果不太理想.基因芯片技术可以自动、快速、平行、高通量检测细胞的基因表达谱(gene expression pattern).通过cDNA芯片检测肺癌细胞株与对照组永生化细胞株基因的差异表达,进一步探讨肺癌的发病机制,并尝试寻找可能用于肺癌的预防、诊断和治疗的基因.结论:1.人肺癌高转移细胞株(PGCL3、H1299)共同改变的基因差异表达有52条,高转移株和低转移株(PAa)有21条,高转移株与化学致癌株(NiS成瘤)有11条,低转移株与化学致癌株之间有10条.这些基因主要有抑癌基因caveolin,信号传导类gravin、RAB31、stathmin,骨架蛋白类vimentin、骨桥素、肌动蛋白解聚因子、角化蛋白19,免疫类L6抗原、AgX抗原,黏附分子类MDC9,代谢类泛素水解酶、谷氨酰胺合成酶、亚甲基四氢叶酸脱氢酶环水解酶、胱硫醚β合成酶,分化相关类RXRB,耐药相关类POH1,凋亡类TNF受体相关蛋白、干扰素可诱导基因,转录因子类转录因子IID,发育相关类CD83等.2.肿瘤的发生发展涉及与细胞增殖、凋亡和侵袭转移等有关的一系列基因的改变,提示是众多基因之间相互作用的结果.3.基因芯片技术可以自动、快速、平行、高通量检测细胞的基因表达,是寻找肺癌相关基因以及研究肺癌发病机制的理想方法,但临床应用还有一段距离.4.L6抗原可能作为肿瘤的特异性标记物,推测vimentin可能与肺肿瘤的转移有关,RXRB的表达水平可能与肿瘤细胞的分化相关.