【摘 要】
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心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)也称缺血预处理,即反复短暂缺血可使心肌在后续的长时缺血中得到保护,可提高心肌对缺血的耐受性.IPC是迄今所发现的最强大的机
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心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)也称缺血预处理,即反复短暂缺血可使心肌在后续的长时缺血中得到保护,可提高心肌对缺血的耐受性.IPC是迄今所发现的最强大的机体内源性保护机制.IPC的详尽机制尚未阐明,但基本杠架已构建,心肌线粒体内膜三磷酸腺苷敏感性钾通道(Mitochondrial adenosine triphosphate-sensitive potassium channel,MitoK<,ATP> channel)被认为是IPC的终末效应器.磺脲类药物关闭胰岛β细胞膜上的K<,ATP>通道,发挥其降糖作用的同时,可能也关闭了心肌及血管的K<,ATP>通道,可能会对心脏预适应的保护作用产生了负面影响.临床研究发现糖尿病机体的IPC保护效应发生改变,推测与糖尿病心脏损害和服用磺脲类药物有关,但详细机制不明.该研究采用2型糖尿病肥胖大鼠模型,观察了糖尿病鼠及长期应用格列本脲鼠的单个心室肌细胞线粒体K<,ATP>通道的功能及调控,旨在探讨这种改变的分子机制.
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