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目的建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,观察瓜蒌皮提取液(Extract of Trichosanthes kirilowii pericarp,ETP)的抗动脉粥样硬化作用并分析其作用机制。方法选用健康Wistar大鼠36只,随机分为3组:对照组(10只),AS模型组(13只),ETP治疗组(13只)。复制大鼠AS模型,ETP治疗组每日一次ETP(30g/kg·d)灌胃(15ml/kg·d),另两组分别以等量生理盐水灌胃,每周称重一次并根据体重变化调整给药量,10周后处死动物。取主动脉弓、胸主动脉制作石蜡切片,进行常规HE染色,光镜下观察主动脉弓、胸主动脉形态学变化;采用免疫组化染色法观察胸主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况,并测定血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平及血脂水平,计算动脉粥样硬化指数(AI)。结果光镜下AS模型组血管壁多处可见典型粥样硬化斑块,ETP组局部仅见内皮脱落,对照组血管壁光滑完整,未发生病理变化。ICAM-1的表达AS模型组明显高于对照组, P<0.01;与AS模型组相比,ETP治疗组ICAM-1表达明显降低,P<0.01 ;而ETP治疗组ICAM-1表达与对照组相比较无显著性差异。ETP治疗组血清NO含量及SOD活性明显高于AS模型组,P<0.05 ,P<0.05,而MDA水平明显低于AS模型组,两组比较,P<0.05,有显著性差异。ETP治疗组大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平和动脉粥样硬化指数明显低于AS模型组,两组比较,差异非常显著(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05 ),而血清甘油三脂、高密度脂蛋白水平相比无统计学意义。结论ETP具有抗动脉粥样硬化的作用。其作用机制与其降血脂、抗氧化、保护血管内皮细胞,并下调血管内皮细胞ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成有关,为AS的防治提供了新的途径。