Artemin属于胶质细胞源性神经营养因子家族主要成员之一，根据相关文献的报道，Artemin在乳腺癌中扮演着原癌基因的角色，并且受到雌激素的调控。　　 Her2蛋白是由原癌基因C-erbB2编码的蛋白，是表皮生长因子受体酪氨酸激酶家族的一个成员，Her2在乳腺癌的发病过程中起着重要的作用，在大约20％-30％的乳腺癌病人中都有Her2的过量表达，并且其表达与病人的预后呈显著的负相关。Her2蛋白通过与配体或者外界的信号分子相互作用，激活自身的酪氨酸激酶活性，从而调控有关信号转导系统，进而调控细胞的有关生物学行为，如生长、增殖、侵润和转移等。　　 本文通过研究发现，Artemin在乳腺癌中是Her2下游一个重要的效应因子，通过表皮生长因子或者脑红蛋白激活Her2可以提高乳腺癌细胞中Artemin的表达;Herceptin，针对Her2的特定人源化单克隆抗体，用其处理阻断细胞中的Her2信号能够使Artemin的表达显著下调;在Her2过表达的乳腺癌病人中，Her2的表达与Artemin表达呈正相关，Artemin表达受Her2调节。　　 在Her2过表达的乳腺癌细胞SKBR3和BT474中，Artemin的过表达减少细胞对Herceptin的敏感性。裸鼠体内异种成瘤实验也证明这一结果。另外，用小分子干扰RNA下调Artemin表达后，增强了Herceptin对Her2过表达细胞的杀伤作用。　　 Artemin的过量表达能够诱导Her2阳性乳腺癌细胞产生Herceptin抗性，Artemin的功能阻断能够恢复Herceptin抗性细胞对Herceptin的敏感性;Herceptin抗性的产生与AKT和MAPK信号分子的磷酸化效应有关。因此，Artemin的功能性拮抗体可以作为Her2过表达乳腺癌病人的辅助治疗方案，提高Herceptin治疗乳腺癌的效率。