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目的:缺血性脑血管病发病呈现年轻化和逐年递增趋势,寻找其病因并开展针对性的防治是临床迫切需要解决的难题。动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理基础。自从Fabricant等以Marek病毒(一种禽类病毒)感染鸡而引起动脉粥样硬化以来,动脉粥样硬化的病毒病因学说受到更多学者的关注[33],人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus, HCMV)被认为是与动脉粥样硬化关系最密切的一种病毒。本课题组近十年的研究结果已证明人巨细胞病毒(human Cytomegalo-virus, HCMV )激活感染与动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)存在相关性,但病毒感染导致斑块形成的确切机制还未完全阐明。本文通过临床观察及实验室检测来探讨单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)如何介导人巨细胞病毒感染导致的动脉粥样硬化形成。方法:1.研究对象为符合入选条件的69例病例,均行外周血白细胞HCMV-PP65、颈动脉超声、MCP-1检查,比较不同斑块类型组HCMV-PP65、MCP-1的差别,并比较PP65阳性组与阴性组中MCP-1的差别。2.超声检查方法:用美国HDI ATL 5000型彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头,频率5～12MHZ。患者仰卧位,由颈动脉起始处至颈内动脉入颅处,对双侧颈动脉进行连续的横断面和纵断面二维灰阶、彩色及频谱多普勒超声检查,观察并记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),有无粥样硬化斑块及其部位、大小、回声和表面特征。3.用免疫组化的方法检测外周血白细胞中的HCMV-PP65抗原,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测外周血MCP-1含量。4.各种斑块类型的评估根据病变的程度及病变类型,参照改良的Hennerici[32]分类法,将斑块分为6型。研究者为了方便统计,将硬斑组及1<IMT≤1.2mm归为稳定性斑块组,IMT>1.2mm及混合斑归为不稳定斑块组,根据病人报告和照片以双盲原则进行统计。结果:1有斑块组PP65阳性率为56.00%,无斑块组为31.58%,两者有显著差异(P<0.05)。2斑块类型不同,PP65阳性率不同:不稳定斑块组阳性率为68.75%;稳定斑块组和无斑块组分别为33.33%、31.58%。不稳定斑块组阳性率明显高于后两组(P<0.05)。3 MCP-1平均含量在PP65阳性组和阴性组分别为5.5819 ng/ml、3.7584 ng/ml,两者有显著性差异(P<0.05)。4 MCP-1平均含量在有斑块组、无斑块组分别为5.l522 ng/ml、3.3535 ng/ml,两组含量差异显著(P<0.05)。MCP-1平均含量在不稳定斑块组、稳定斑块组分别为5.8754 ng/ml、3.8665 ng/ml,两组含量差异也显著(P<0.05)。说明斑块类型不同,MCP-1的表达程度不同。5 PP65阳性病例中,MCP-1平均含量在有斑块组、无斑块组分别为6.1068 ng/ml、3.1325 ng/ml,两组含量差异显著(P<0.05)。MCP-1平均含量在不稳定斑块组、稳定斑块组分别为6.6842 ng/ml、3.9897 ng/ml,两组含量差异也显著(P<0.05)。说明HCMV感染后, MCP-1表达程度和斑块不稳定性呈正相关结论:1 HCMV激活感染在AS形成中起着重要作用,且有促使斑块不稳定的倾向。2 HCMV激活感染可促进MCP-1的表达。3 HCMV、MCP-1、AS三者存在相关性,且HCMV感染引起的炎症反应在AS的发生和发展中起着重要作用。