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骨骼肌是人体最重要的组织,具有极大的可塑性,长期规律运动锻炼后其功能和形态方面可发生较大程度的适应性变化。长期规律适宜运动可以显著增加骨骼肌细胞数量和体积,改善细胞内线粒体数量和相关代谢酶的活性,提高脂肪酸氧化、葡萄糖转运和糖原合成能力。葡萄糖是维持细胞能量代谢和生命活动的重要原料,它不能自由扩散进入细胞,而是需要借助于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（Glucose transporters,GLUT）的介导进入细胞内,运动和骨骼肌收缩能够增加GLUT4的蛋白含量和GLUT4转位,目前,对于运动和骨骼肌收缩引起的GLUT4蛋白增加和转位的机制还不是十分清楚,国外一些研究报道了运动时细胞内Ca2+含量增加和AMPK、p38MAPK的激活能够引起GLUT4基因转录的增加,但具体机制有待于进一步研究,尤其是钙和钙调蛋白激酶（CaMK）在运动中的详细作用机制目前仍不清楚。因此,深入研究运动引起的GLUT4增加和转位机制有着极其重要的意义,这可能为治疗和预防胰岛素抵抗相关疾病（如2型糖尿病）提供强有力的理论依据,并在此基础上开发和设计出有效的治疗药物和运动处方。方法:实验选用8周龄健康雄性SD大鼠32只,体重200.0±12.8g,随机分为安静组（C组,n=8）;中等强度运动组（D组,n=8）;大强度运动组（E组,n=8）;中等强度运动加抑制剂组（Dy组,n=8）。运动组大鼠适应性训练一周后从第二周开始正式训练,运动方式为游泳训练。从第二周开始,运动加抑制剂组每天用浓度为1%的CaMKIV抑制剂KN-62进行灌胃,每周称大鼠体重一次以调整灌胃剂量。训练采用递增游泳训练,每周5天,训练8周,每周一称体重。8周游泳训练后取血液检测血糖（氧化酶法）和血钙（MTB法）;用RT-PCR方法测右侧腓肠肌MEF2mRNA和GLUT4mRNA表达水平。结果:和安静对照组相比,8周游泳训练可以使中等强度和过度训练组大鼠血糖降低,但过度训练组大鼠血糖比中等强度组更低,出现低血糖。过度训练组的血钙水平远远大于安静组,呈极显著性差异。与中等强度未采用CaMKIV抑制剂组相比,抑制剂组大鼠8周游泳训练后GLUT4mRNA和MEF2mRNA表达显著下调。结论:适宜的长期运动训练可以降低血糖,但过度训练对机体有损伤;CaMKIV抑制剂可能阻碍了GLUT4的表达,从而使血液葡萄糖不能运送到细胞内,使血液葡萄糖浓度升高。高强度长时间运动使细胞内钙离子大量消耗,打破了体内骨骼与血液中的钙平衡。长期中等强度和过度训练使大鼠MEF2m RNA和GLUT4mRNA表达显著上调,而中等强度采用抑制剂组MEF2m RNA和GLUT4mRNA表达比不采用抑制剂组明显降低,说明CaMKIV可能确实是GLUT4增加的一个上游信号分子,MEF2可能参与运动介导的GLUT4mRNA的表达。本实验未发现两种强度对GLUT4mRNA表达的差异,说明强度对GLUT4mRNA的表达影响不大。实验结果提示可能存在:运动→CaMKIV→MEF2→GLUT4信号关系或通路。