【摘 要】
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近年来,随着对青光眼视神经病变机制的深入研究,已证实谷氨酸与视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时辅以视神经保护转
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近年来,随着对青光眼视神经病变机制的深入研究,已证实谷氨酸与视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时辅以视神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰谷氨酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,但其同时干扰谷氨酸正常生理功能后的副作用一直困扰着临床应用。近来随着对细胞外信号调节激酶(extracelluar signal-regulated protein kinase,ERK)在中枢神经系统损伤中作用的研究兴起,同时发现在高眼压动物模型中和眼压正常的青光眼患者视网膜上ERK表达增强。ERK是MAPK家族的重要成员之一,控制着细胞的适应、增殖、分化、存活和凋亡的生理过程。既往研究证明,雌激素可通过MAPK信号转导途径激活培养的大鼠皮质神经元的ERK通路,对抗谷氨酸诱导的大脑皮质神经元的凋亡。目前ERK信号转导通路的激活对视网膜神经节细胞凋亡的作用,尚未见报导,这种作用是促进还是抑制凋亡值得探讨。本实验就是探讨在玻璃体注射谷氨酸后,观察大鼠视网膜ERK1/2的表达情况,再用其特异性抑制剂PD98059阻断ERK通路后,观察视网膜神经节细胞的凋亡改变情况,了解ERK的活化在谷氨酸毒性损伤视网膜时对神经节细胞凋亡所起的具体作用。 本研究实验分两个部分,第一部分是建立谷氨酸毒性损伤视网膜的
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