增加每穗粒数和粒重,即培育大穗型品种,是提高水稻产量的重要途径。现代生产中大穗型品种已被大面积推广种植,但由于弱势粒灌浆停滞期长、充实差、结实率低,导致其没有达到产量潜力。光合同化物是水稻灌浆物质的主要来源,其源端供应与库端代谢与弱势粒灌浆密切相关。生长素作为植物体内重要的生长调节物质,其介导的顶端优势可通过影响强弱势粒同化物分配调控弱势粒灌浆。本试验选用两个库容一致但强弱势粒灌浆差异较大的大穗型粳稻品系（CJ03和W1844）为材料,设置了疏花处理模拟糖供应增加,从籽粒同化物卸载、运输、利用等方面进行分析,解析弱势粒灌浆启动的机制;设置外源生长素处理验证生长素的调控作用,明确弱势粒灌浆启动的生理途径,以期为今后在水稻良种选育和高产栽培提供理论依据。主要研究结果如下:1.充足的同化物供应是弱势粒灌浆启动的关键本研究通过疏花处理,模拟增加籽粒糖供应,使两个大穗型品系的源库比和糖花比分别达到原先的146%-241%和139%-246%。充足的糖供应使弱势粒的滞育期缩短,灌浆启动提前了至少4天,最终的粒重和结实率也接近强势粒。对灌浆特征的研究也发现,疏花使弱势粒的初始生长势增加,且缩短了到达最大灌浆速率的时间,表明增糖后弱势粒的灌浆进程加快,充足的同化物是弱势粒灌浆启动的重要因素。2.籽粒蔗糖卸载能力是弱势粒灌浆启动限制因子疏花之后,充足的同化物供应并没有立刻启动弱势粒灌浆,弱势粒相较于强势粒仍有一小段滞育期,说明灌浆启动过程中仍有其他因素作为限制。籽粒背部维管束是养分进入籽粒的唯一通道,在灌浆初期对向籽粒内输出的糖含量有着绝对的控制。研究发现花后4天强势粒维管束韧皮部中的筛管内已经没有内含物,细胞间胞间连丝较多,疏导能力较强,而弱势粒中还有大量没有疏导能力的筛管,胞间连丝较少。疏花后弱势粒中维管束发育情况得到了改善,并迅速在随后积累了大量可溶性糖,这表明灌浆初期韧皮部筛管的疏通与否是限制籽粒接收糖的物理障碍,而大量糖供应带来的信号促进了韧皮部细胞的发育,加大了糖分输入的空间。此外,同化物进入籽粒也需要蔗糖载体的帮助。研究发现强势粒中负责卸载的蔗糖转运蛋白基因OsSUT1的表达始终高于弱势粒,疏花后弱势粒中OsSUT1的表达也相较于对照显著提高,在灌浆启动当天甚至高于强势粒,表明OsSUT1的高表达可能与维管束发育的效应协同,促进了更多的糖进入籽粒,推动灌浆启动。在蔗糖卸载障碍解除的同时,弱势粒内糖运输载体相关基因的表达也迅速提高,立刻把从韧皮部卸载的糖转运到胚乳中,然后迅速完成淀粉合成积累,促进灌浆启动。3.生长素可能作为上游因子调控弱势粒灌浆启动本研究发现,疏花后弱势粒中IAA的含量很早就开始增长,甚至早于籽粒可溶性糖的变化,表明生长素的调控作用可能在同化物供应之前。外施IAA之后,W1844弱势粒的灌浆启动被短暂提前,其效应途径与疏花处理类似,表明生长素可能作为上游因子参与了弱势粒灌浆启动的调控。然而,喷施IAA后CJ03弱势粒的灌浆进程并未缩短,表明品系间对外源IAA喷施的敏感程度和响应存在差异,这或许与20mg/L的喷施浓度未达到促进CJ03弱势粒灌浆的适宜浓度有关。疏花处理下弱势粒中两个与维管束发育有关的生长素外排基因OsPIN1b和OsPIN10a的表达在早期被上调,表明生长素可能是通过外排运输促进了籽粒维管束的发育,解放了蔗糖卸载能力,进而推动弱势粒灌浆启动。根据上述研究结果,本研究对生长素调控下弱势粒灌浆启动的生理模型进行了初步推定:子代细胞产生的生长素经由生长素外排蛋白PIN输出后,促进了背部维管组织细胞的发育,改善了韧皮部的疏导能力,从而使得更多的同化物能够进入籽粒。充足的同化物源源不断地从背部维管束的韧皮部卸载进入珠心突起等母体细胞,随后借助糖转运蛋白（SUT和SWEET）跨膜进入糊粉层和胚乳等子代细胞,最终在胚乳内转化为淀粉积累。