目的：　　观察电针对APP/PS1双转基因阿尔兹海默病（AD）小鼠大脑老年斑（SP）及其相关蛋白表达的影响，探讨电针改善AD可能的机制。　　方法：　　将3月龄雄性APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、电针两疗程组和电针三疗程组；3月龄雄性野生型小鼠作为对照组，每组均为6只。给予治疗组小鼠“百会穴”和“肾俞穴”施加频率2 Hz、电流2 mA、持续15 min的电刺激；每天1次，七天1疗程，两个疗程中间相隔1天，各进行2个或3个疗程。Morris水迷宫实验观察各组小鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法检测大脑SP的表达情况，Western blot法检测大脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β－分泌酶（BACE1）和胰岛素降解酶（IDE）的表达水平。　　结果：　　与对照组相比，模型组小鼠的逃避潜伏期和搜索路径均明显增加（P<0.01，P＜0.05），穿越平台的次数明显减少（P<0.01）；与模型组相比，两治疗组小鼠的第5天逃避潜伏期和第4、5天搜索路径均明显缩短（P<0.01），穿越平台的次数明显增加（P<0.01）；与电针两疗程组相比，电针三疗程组的逃避潜伏期和搜索路径也明显缩短（P＜0.05，P＜0.01），穿越平台的次数明显增加（P＜0.05）。对照组小鼠大脑内无SP斑块沉积；模型组SP斑块数较对照组明显增加（P＜0.0001）；与模型组相比，两治疗组脑内的SP数目均明显减少（P<0.01）；与电针两疗程组相比，电针三疗程组 SP数目明显减少（P<0.01）。模型组小鼠大脑内APP、BACE1表达水平明显高于对照组（P<0.001），IDE表达水平明显低于对照组（P<0.001）；而两治疗组APP、BACE1表达水平明显低于模型组（P＜0.05），IDE表达水平明显高于模型组（P＜0.05）；电针三疗程组大脑内APP、BACE1表达水平明显低于电针两疗程组（P＜0.05，P＜0.05），IDE表达水平明显高于电针两疗程组（P＜0.05）。　　结论：　　电针可降低AD模型小鼠大脑内APP、BACE1表达，提高IDE的表达，从而减少脑内SP的沉积，改善其学习记忆和空间探索能力。