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心肌肥厚是一种临床常见的心血管疾病的病理改变,是引起心血管疾病发生率与死亡率增高的独立危险因素之一.探讨其发生机制同时寻求反义技术抑制心肌肥厚具有重要意义.该工作在细胞和分子水平上观察了ET对培养乳鼠心肌细胞中ras基因表达的促进作用以及与细胞增殖的相互关系,同时利用反义技术研究了反义N-ras1基因对心肌细胞异常增殖过程中N-rasRNA、P21蛋白表达及其对细胞增殖的影响.旨在探讨ras基因在心肌细胞增殖中的作用,从而部分阐明心肌肥厚发生的分子机制,同时也寻求一种利于反义技术抑制心肌细胞肥大的新途径.