1979年，戴乾圜教授提出了阐明化学致癌机理的双区理论，认为致癌剂活化后引起的DNA互补碱基对间的交联，是致癌作用的关键步骤。流行病学调查和动物试验证明：石棉具有强致癌潜力，特别是诱发肺癌的潜力。根据双区理论预言：石棉与异物植入等所谓物理致癌因子，也是通过诱发DNA互补碱基股间交联而启动癌变的；石棉可能引起两类交联，其一是由石棉活性氧化物引起，其二是石棉本身通过其亲电作用理论上也应引起DNA的股间交联。本论文主要研究石棉是否能引发DNA股间交联和是否由通过活性氧化物——自由基所引发。 本论文通过DNA微孔滤膜碱洗脱法，证明石棉通过诱发细胞中氧化酶产生活化的过程，剂量相关地引发DNA股间交联和DNA-蛋白质间交联，其中DNA股间交联达到80％以上。内源性致癌剂雌二醇引起DNA交联率随药物剂量的升高而明显增加，非致癌剂芘单独与细胞作用不能诱发DNA交联，Fe²⁺发生Fenton反应而使交联率成倍地提高，自由基清除剂抗坏血酸则抑制交联，表明交联是由羟基自由基HO·所诱发。雌二醇、芘分别与石棉共同作用时对交联有不同的增效作用，Fe2+对石棉与芘、石棉与雌二醇导致的交联有不同的增效作用，抗坏血酸对石棉、石棉与芘、石棉与雌二醇导致的交联不同的抑制作用，都进一步证明交联是由HO·所诱发的。