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目的:探讨加味丹参饮预处理对大鼠缺血再灌注损伤的作用机制。 方法:健康Wister大鼠45只，每只250-300g，适应性喂养一周后，将45只大鼠按照随机数字法分为正常组(normal control，NC组)、假手术组(assumption，AS组)、缺血再灌注组(ischemia reperfusioninjury，I/R组)、缺血预处理组(ischemic preconditioning，IPC组)、加味丹参饮预处理组(Jiawei Danshen decoction，JDD组)、缺血预处理组+STAT抑制剂雷帕霉素(Sirolimus Rapamycin，RPM，IPC+RPM组)、JDD+RPM组、缺血预处理组+JAK抑制剂α-氰基-(3，4-羟基)N-苄苯乙烯胺组(IPC+AG490组)、JDD+AG490组。缺血再灌注模型采用手术方法，开胸前予以10％水合氯醛(0.30-0.40 ml/100g)腹腔注射麻醉，针形电极插入四肢皮下，观察标准Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉前降支45 min，再灌注90 min，心电图ST段向上抬高为结扎成功。采用Western Blot法测定各组大鼠心肌细胞JAK/STAT通路相关蛋白t-JAK1、JAK2、STAT1、STAT3[总JAK1、JAK2、STAT1、STAT3],P-JAK1、JAK2、STAT1、STAT3[磷酸化的JAK1、JAK2、STAT1、STAT3]的表达量;观察造模后各个时间点心电图ST值及HE染色光镜观察病理改变。采用SPSS13.0软件进行统计学处理分析，多组比较采用单因素方差分析，p＜0.05认为有统计学意义。 结果: (1)心电图:加味丹参饮预处理与缺血预处理可以使抬高的ST段下降33.3％。 (2)病理结果:大鼠心肌缺血再灌注后HE染色呈典型的病理改变表现，加味丹参饮预处理与IPC后可明显减轻心肌细胞损伤程度。 (3)western blot测定蛋白后发现:I/R组较其他8组比较，有显著差异(p＜0.05），NC组与AS组比较，无显著差异（p＞0.05）。IPC组、JDD组与AS组、I/R组比较，有明显的差异(p＜0.05），而IPC组与JDD组比较结果无差异(p＞0.05）。使用抑制剂后，IPC组、JDD组与IPC+RPM组、JDD+RPM组、IPC+AG490组、JDD+AG490组4组比较有显著差异(p＜0.05），IPC+RPM组与JDD+RPM组比较无显著差异(p＞0.05);IPC+AG490组与JDD+AG490组比较无显著差异(p＞0.05)。 结论:加味丹参饮预处理对缺血再灌注的损伤有保护作用，其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关，JDD能够激活JAK/STAT转导通路，减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心电图ST段，改变心肌细胞的病理形态学。