目的：本研究通过建立现场暴露交通污染环境和腹腔注射机动车尾气颗粒物两种染毒试验，观察和分析交通性污染对雄性小鼠生殖毒性作用及可能的分子机制，为人群生育健康的促进和制定有效保护措施提供科学依据。方法：本研究通过建立现场暴露交通污染环境染毒试验（将30只清洁级雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组3个组，每组10只，进行现场暴露染毒，每日持续暴露10h，持续暴露35d。）的基础上，结合腹腔注射机动车尾气颗粒物染毒试验（将40只清洁级ICR雄性小鼠随机分为对照组（PBS溶液）、低剂量染毒组(0.4mg/ml)、中剂量染毒组(2mg/ml)和高剂量染毒组(10mg/ml)4个组，每组10只，每只小鼠均按10ml/kg的注射量进行，隔24h注射一次，持续35d）。染毒后观察和分析交通性污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化等可能存在的生殖毒性并通过分析实验小鼠睾丸细胞DNA损伤情况和血清睾酮含量以及与其分泌密切相关基因P450scc和StAR的mRNA的相对表达量探讨可能的分子机制。结果：现场暴露交通污染环境染毒试验和腹腔注射机动车尾气颗粒物染毒试验均发现交通性污染物能影响实验小鼠生殖器官的发育，现场暴露交通污染环境染毒试验的脏器系数分析显示与对照组小鼠相比，重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降；腹腔注射机动车尾气颗粒物染毒试验显示高剂量组的附睾质量、附睾脏器系数下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。组织病理学结果显示：现场暴露交通污染环境染毒试验中轻度和重度暴露组以及腹腔注射机动车尾气颗粒物染毒试验中中剂量和高剂量小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。与对照组相比，轻度和重度暴露组以及中剂量和高剂量小鼠精子数量下降，精子畸形率上升，经检验以上差异均具有统计学意义（P<0.05）；在分子机制研究中彗星试验显示：重度暴露组小鼠睾丸细胞DNA损伤率增加，与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；腹腔注射机动车尾气颗粒物染毒试验显示高剂量组血清睾酮含量以及睾丸组织基因P450scc mRNA相对表达量，与对照组相比下降,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：交通污染以及交通污染重要组成成分机动车尾气颗粒物可能通过直接损睾丸细胞DNA和（或）影响睾丸的分泌以及与其分泌密切相关的基因P450sccmRNA的相对表达量的作用机制对雄性小鼠生殖系统的发育和功能造成一定程度的损伤。