研究背景： 良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）是50岁以上男性的常见病，但前列腺癌（prostate carcinoma，PCa）亦易发于这一人群。因此，早期诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。近十年来，血清前列腺特异性抗原（prostate specfic antigen，PSA）已成为临床研究和应用最广泛的一种前列腺癌瘤标，具有对前列腺癌筛选的敏感性、特异性，并对前列腺癌体积大小、分期、分级和治疗选择、疗效判断、预后估计及监测具有相当的临床价值。 正常男性的血清PSA＜4 ng·ml^-1，昼夜变化极小。BPH与PCa患病年龄相同，均可使PSA升高。但两者分泌PSA的方式不同，使血清PSA有着较大差异。临床80％的PCa血清PSA＞4 ng·ml^-1。而BPH患者除年龄因素外，主要是由于腺体上皮组织增生和体积增大，血清PSA轻度增高，大多仍在正常范围(＜4 ng·ml^-1)，但临床上可见有部分患者血清PSA不同程度升高，Hudson等报道有2％～3％的BPH患者血清PSA≥10ng·ml^-1。单从上述生理因素角度不足以解释，目前也尚无相关报道。 目前发现影响血清PSA的因素除上述外，雄激素及射精等生理因素也可影响PSA浓度。前列腺按摩、前列腺活检或TURP等医源性因素可使血清PSA明显上升。此外，经直肠B超检查、膀胱镜检查、尿潴留及细菌性前列腺炎症等因素亦可能会影响PSA的水平。上述除生理因素影响外，前列腺炎症可持续作用而影响前列腺腺体周围环境。那么，临床上所见血清PSA异常升高的BPH患者，是否为因同时有前列腺炎症影响所致呢? 鉴于对前列腺癌的诊断、鉴别诊断及治疗的要求，提高PSA作为其瘤标的敏感性和特异性，本课题对经病理证实的172例BPH患者前列腺标本切片进行分析研究，以期发现BPH患者血清PSA升高的原因，并探讨其发生机制。 研究目的： 本课题拟对经病理证实的172例BPH患者手术切除的前列腺组织标本切片分析研究，应用HE染色和免疫组化技术PSA染色，从而发现血清PSA升高的BPH患者前列腺腺体的变化，以及PSA在前列腺的分泌和表达的改变，探讨其升高的病因和机制。 方法:1、HE染色 切片于二甲苯中脱蜡，梯度酒精脱蜡水化，Lillie Maye:氏苏木素染色，1%盐酸乙醇溶液分化，自来水冲洗，伊红染色;再用自来水冲洗，分色。梯度酒精脱水，石碳酸二甲苯透明，中性树胶封片。2、PSA染色 10%缓冲中性甲醛固定，常规脱水、透明、浸蜡、包埋，切片厚1.5一Zpm，二甲苯中脱蜡，梯度酒精脱蜡水化，3%HZOZ处理，PBS冲洗;抗原修复，PBS冲洗;多聚赖氨酸贴附，用PBS代替一抗作阴性对照。经微波炉92一98’C 10min进行处理，滴加一抗和二抗，PBS冲洗;DAB显色，苏木素复染，常规脱水、透明、封片。3、血清PSA检测 血清PSA采用放射免疫分析法，于术前晨6一7时采静脉血Zml（采血前均未服用5。一还原酶抑制剂及其它内分泌药物，2周避免尿道内操作及直肠指检），分离血清后用进行检测，采用美国Beckman公司生产的全自动化学发光免疫仪及其相应试剂盒。4、前列腺体积测定 经直肠B超测定前列腺上下径（DI）、前后径（DZ）和左右径（D3），前列腺体积 （v）采用近似长椭球体公式v=二/6XD，只nZxo3（cm3）计算。5、统计分析 172例患者按血清PsA值分3组:A组<4ng·ml一‘;B组)4一<long·ml一‘;e组)10ng’ ml一’。病理诊断慢性前列腺炎以多灶性炎为标准，其主要来源为T淋巴细胞。每组按HE染色、PSA染色标本见有无多灶性淋巴细胞浸润分为1组和2组。血清PSA数据用SPSSH.O软件进行单因素方差分析和行x列x“检验分析，均数采用尤士:表示，以尸<0.05为有显著性差异。 实验结果: 1、单纯间质性炎淋巴细胞浸润，如无腺上皮区的破坏，血清PSA在正常范围。 2、炎症或其他因素累及腺上皮可致血清PSA升高，前列腺腺体破坏程度愈大，血清PSA升高愈明显。 3、血清PSA水平改变与是否合并慢性前列腺炎无相关性，炎症影响为非特异性。 4、血清PSA妻1ong’ ml-l者，免疫组化显示其前列腺间质以及血管中有染色的PsA抗原，4ng·ml一，生血清PsA<10ng’ mr’者前列腺间质及血管偶可见PsA染色，而血清PsA<4ng’ ml一’者则无。 结论: 1、支持“渗漏学说”:当BPH患者腺体受各种因素影响导致扩张、破坏时，PSA渗漏入间质，继而进入血液循环，血清 PSA明显升高。 2、腺体破坏程度决定血清PSA升高程度。