目的：探讨IL-2特异性免疫抑制剂FK506（Tacrolimus）延缓椎间盘退变（DiscDegenerative）的机制。方法：实验分为两部分。第一部分：收集退变椎间盘12例，通过免疫组化检测白介素2（IL-2）表达情况，并通过PCR定量检测其IL-2含量；第二部分：选取正常体重成年新西兰大白兔12只，随机分为造模组、空白对照组及实验组，使用16G套管针造模，建立大白兔椎间盘退变模型。造模后4周进行磁共振检查确认造模效果。确认造模成功后，向实验组退变椎间盘内注入以Pluronic F127做为载体的FK506，向空白对照组退变椎间盘内注入Pluronic F127溶液。造模后8周、12周进行磁共振检查，于第12周处死实验动物，并进行组织学检查及Ⅱ型胶原免疫组化分析。结果：第一部分结果显示：退变组IL-2免疫组化结果呈强阳性，而对照组IL-2表达明显低于退变组。PCR定量结果显示退变组内IL-2与对照组相比较含量明显增高。第二部分动物实验结果显示：造模后各时间点MRI检查结果均显示实验组与其余两组间Thompson评分存在显著差异（P<0.01），术后8周、12周时实验组评分低于其余两组。术后各时间点造模组与空白对照组之间评分无显著差异（P>0.05）。HE结果显示，实验组退变程度低于造模组及空白对照组，实验组与空白对照组之间退变程度无显著差异。Ⅱ型胶原免疫组化检测分析发现，实验组中Ⅱ型胶原表达明显高于造模组及空白对照组，而造模组与空白对照组之间Ⅱ型胶原表达无明显差异（P<0.01）。结论：椎间盘内注射FK506能延缓其退变，其机制主要是通过抑制IL-2的生成及IL-2受体表达的途径而实现的。