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目的：本实验通过复制食源性肥胖大鼠实验动物模型,予以电针治疗,观察电针治疗后各组大鼠实验指标的变化,对骨骼肌CPT-1、PGC-1α表达的影响,以及对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用,探讨分析针刺减肥的细胞分子机制。方法：制造食源性肥胖模型大鼠：40只刚断乳的SD雄性大鼠随机分为两组,正常对照组(8只)和高脂组(32只),分别以普通饲料、高脂饲料喂养。造模12周后,高脂组以体重超过正常对照组20%为肥胖标准,确定食源性肥胖大鼠模型。最终肥胖模型造模成功率为51.2%,共16只。将造模成功后的16只肥胖大鼠按体重采用分层法,考虑到大鼠体重差异过大,将过重与过轻剔除,取12只进行实验分组。按随机数字表法分为2组：电针组6只；模型组6只。分组时两组大鼠体重差异无统计学意义。原普通饲料组按随机数字表挑选6只作为正常组。电针组：自制绑缚装置,绑缚后针刺,针刺穴位为“后三里穴”和“内庭穴”,单侧针刺,隔日轮换,每次针刺后均连接韩氏电针仪,强度2mA,频率2/15Hz,时间15min；模型组：仅捆绑15分钟,绑缚方法同针刺组；正常组：不做治疗或绑缚。治疗6天休息1天,治疗时间为4周。治疗期间三组大鼠均用普通饲料喂养。比较各实验组治疗前后大鼠体重、摄食量,并比较治疗后体脂、总胆固醇、甘油三酯和葡萄糖的差异；用ELISA法测定胰岛素,生化检测葡萄糖含量变化,HE染色观察肌肉病理形态变化,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠骨骼肌CPT-1、PGC-1α的mRNA表达变化。结果：1.电针对体重的影响：电针治疗前,肥胖大鼠(模型组和电针组)体重和正常组比较差异有显著性(P<0.01),肥胖大鼠两组之间平均体重无统计学意义(P>0.05)；电针治疗后,电针组大鼠体重与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.电针对体脂的影响：治疗结束后电针组大鼠内脏脂肪量与模型组差异具有显著性(P<0.01),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)；治疗后电针组大鼠棕色脂肪量与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。3.电针对肥胖大鼠血脂的影响：治疗后电针组大鼠血清总胆固醇与模型组比较差异具有显著性(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)；电针组血清甘油三酯与模型组比较差异具有显著性(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.电针对肥胖大鼠胰岛素水平的影响：比较模型组胰岛素含量与正常组、电针组差异都具有显著性(P<0.01,P<0.01)；电针组胰岛素(INS)含量与正常组比较无统计学差异(P>0.05)。5.电针对肥胖大鼠血糖的影响：比较模型组大鼠血糖与正常组、电针组差异均具有显著性(P<0.01)；电针组大鼠血糖与正常组之间差异无统计学意义(P>0.05)。6.电针对肥胖大鼠CPT-1、PGC-1α的mRNA表达的影响：肥胖大鼠CPT-1、PGC-1α的mRNA的表达量与正常组比较均降低,治疗后电针组大鼠骨骼肌CPT-1、PGC-1α的：mRNA的表达量与模型组相比均有回升。7.电针对肥胖大鼠骨骼形态的影响：肥胖大鼠骨骼肌中脂质沉积、脂滴增多、毛细血管密度减小、肌纤维横截面减小、细胞外基质增生；电针组脂质沉积改善、肌原纤维中脂滴减少,异质染色减少。结论：电针能降低肥胖大鼠升高的体脂、血脂、血糖,抑制脂肪合成和(或)促进脂肪分解。它能使肥胖大鼠下调的骨骼肌CPT-1、PGC-1α的mRNA的表达回升,能提高降低的胰岛素水平,增强肥胖大鼠对胰岛素的敏感性,改善肥胖大鼠高胰岛素血症和胰岛素抵抗。