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目的：本实验通过链脲佐菌素（STZ）建立大鼠2型糖尿病心肌病模型，使用山楂叶总黄酮进行干预治疗，检测其对糖尿病大鼠心肌形态、心肌组织炎性因子以及抗氧化指标的影响，探讨山楂叶总黄酮对大鼠糖尿病心肌病的保护作用及可能的作用机制。方法：选取SD雄性大鼠80只，随机分为两组，其中正常对照组（Control组）10只，糖尿病模型制备组70只；适应性喂养一周后，Control组普通饲料喂养8周，糖尿病模型制备组高糖高脂喂养8周，腹腔注射40mg/kg链脲佐菌素(STZ)，STZ腹腔注射72h后，空腹血糖≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠模型制作成功，Control组大鼠腹腔注射等容积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液；将糖尿病大鼠随机分为4组，糖尿病心肌病模型组（DCM组）、HLF低剂量组(HLF50mg/kg/d)、HLF中剂量组(HLF100mg/kg/d)、HLF高剂量组(HLF200mg/kg/d)，连续给药16周后，测空腹血糖含量，处死大鼠，分离心脏并称重，计算心脏指数变化，检测心肌组织的抗氧化指标， HE染色观察心肌细胞的形态学改变，采用酶联免疫吸附试验检测心肌组织TNF-α的变化，RT-PCR检测PKC-α的mRNA表达水平，Western Blot检测心肌细胞PKC-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果：(1)与Control组相比，DCM组大鼠体重显著减轻(P<0.05)，心脏重量/体重比值明显增加(P<0.05)，给予HLF治疗后，大鼠体重以及心脏重量/体重比值明显减小(P<0.05)；(2)与Control组相比，DCM组大鼠血糖显著增加(P<0.05)，与DCM组相比，各HLF剂量组血糖均降低(P<0.05)，且有一定的剂量依赖性；(3)与Control组相比，DCM组大鼠心肌组织的SOD活性降低(P>0.05)，MDA的含量显著增加(P<0.05)，给予HLF治疗后，可显著上调SOD活性(P<0.05)，降低MDA的含量(P<0.05)；(4)与Control组相比，DCM组TNF-α浓度明显升高(P<0.05)，给予HLF治疗后， TNF-α的浓度有明显下降(P<0.05)；(5)糖尿病心肌细胞的形态学观察，光镜结果显示，与Control组相比，DCM组大鼠的心肌结构明显异常，而HLF治疗组的大鼠心肌结构异常得到改善；(6) RT-PCR结果显示，DCM组大鼠心肌细胞PKC-α的mRNA表达水平显著高于Control组(P<0.05)，给予HLF干预后，可明显下调PKC-α的mRNA表达水平(P<0.05)；(7) Western Blot结果显示，DCM组大鼠心肌细胞胞膜PKC-α与胞核NF-κB的蛋白表达水平显著高于Control组(P<0.05)，给予HLF治疗后，可明下调弱胞膜PKC-α与胞核NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)。结论：HLF对大鼠DCM具有保护作用，其机制可能是通过抑制PKC-α相关信号通路的激活，减轻糖尿病大鼠心肌组织的炎症损伤和氧化应激损伤。