猪是与人类关系最为密切的家畜之一,它与人们的日常生活息息相关。猪肉是世界上消耗量最大的肉类,猪肉产量及猪肉的品质在很大程度上关系着人们的正常生活。脂肪沉积的能力与猪的生长速度及猪肉品质有着密切的联系,本研究在以前工作的基础上对二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)基因、瘦素(leptin)基因及苹果酸酶1(ME1)基因在分子和蛋白水平上进行了研究。DGAT酶是一种微粒体酶,催化二酰基甘油加上脂肪酸酰基形成三酰甘油(即甘油三酯),是合成甘油三酯的限速酶。DGAT酶有两种类型DGAT1和DGAT2。两者的作用机制的差别尚未研究清楚。已发现DGAT1基因翻译起始位点(ATG)上游241bp处存在由于A碱基的缺失造成的SNP。本试验采用PCR-SSCP的方法分别对大白猪、杜洛克、长白猪、莱芜猪、大蒲莲猪、鲁莱黑猪和商品猪群体进行了基因型频率和基因频率的检测。χ2检测显示除商品猪外其它猪种均处于Hardy-Weinberg平衡状态。将三种基因型与背膘厚进行了关联分析,并用荧光定量PCR的方法对不同基因型间mRNA的表达量进行了检测。结果显示,大白猪ins(A)/ins(A)与ins(A)/+之间背膘厚差异显著(P<0.05),其它猪种各基因型间生产性状及mRNA表达的差异均不显著(P>0.05),ins(A)等位基因有利于脂肪的沉积和mRNA的表达,可能是脂肪沉积的有利基因。比较了杜洛克和莱芜猪成年猪和3日龄仔猪脂肪组织中DGAT1和DGAT2基因的表达量差别,结果显示同一时期杜洛克两种DGATs基因的表达水平高于莱芜猪,生长过程中莱芜猪DGATs基因表达量的增长高于杜洛克猪,各猪种DGAT2基因表达量的增长高于DGAT1基因。对揭示中西方猪种脂肪沉积机制的不同提供一定的理论基础。Leptin基因是一个与摄食和能量代谢有关的基因,leptin基因敲除的ob/ob小鼠表现出肥胖的特征。Leptin通过作用于下丘脑的特殊受体OB-Rb来调节机体的摄食和能量代谢,从而影响脂肪的沉积。本研究发现猪的leptin基因启动子区-2825位点存在G→A的突变。PCR-SSCP的方法检测并计算了杜洛克、大白猪、莱芜猪、鲁莱黑猪和商品猪群体的基因型频率和基因频率,结果表明西方猪种以G等位基因为主,本地猪种中则以A等位基因为主,χ2检测显示除鲁莱黑猪外,其它猪种均处于Hardy-Weinberg平衡状态。对有背膘厚记录的商品猪和鲁莱黑猪进行了G-2825A的多态性与生产性状的相关分析。荧光定量PCR的方法检测了不同基因型鲁莱黑猪脂肪组织中leptin基因mRNA的表达量。ELISA的方法检测了不同基因型鲁莱黑猪血清中leptin蛋白的表达量。无论是背膘厚、mRNA水平还是蛋白表达水平,三种基因型间差异均不显著,仅存在GG>GA>AA的趋势。推测这一位点的突变没有影响到leptin基因及其蛋白leptin的表达。苹果酸酶1(ME1)是机体内源性脂肪酸合成的关键酶,可催化苹果酸氧化脱羧生成丙酮酸和CO2,并使NADP+还原成NADPH,而NADPH是脂肪酸合成及其碳链延长的重要辅酶。ME1 5′调控区-1068位点存在A→G的突变,已有研究表明G等位基因有增加背膘厚的趋势,本试验用荧光定量PCR的方法在分子水平上检测不同基因型鲁莱黑猪脂肪组织中ME1 mRNA表达水平的差别,结果显示等位基因G有增加ME1 mRNA表达的趋势,接近显著水平(P=0.052)。本研究的结果可为深入探讨猪脂肪沉积的原理,改善猪肉品质提供参考。