本研究先是从两大主要葫芦科果蔬类（黄瓜及西瓜）的叶片中克隆出两个钾离子通道基因,分别命名为CsKAT1（Cucumis sativus L.KAT1-like）及ClKAT1（Citrullus lanatus KAT1-like）。经序列分析与功能预测,这两个蛋白均具有三个典型的Shaker家族保守结构域;而且通过构建系统进化树可知,他们与MIRK同源性最近,属于KAT1分支;推测,这两个蛋白均为Shaker家族的内向整流钾离子通道蛋白。为研究CsKAT1及ClKAT1蛋白的基本电生理特性,将这两个基因与电生理表达载体pGEMXho连接,线性化后通过体外反转录,并注射相应的cRNA至蛙卵细胞中,利用双向电压钳技术并改变灌洗溶液进行相应电流记录。结果表明,CsKAT1及ClKAT1所编码的内向钾离子通道具有典型的Shaker内向整流钾离子通道特征,即缓慢激活动力学特征。同时,二者门控特征兼具电压依赖性,而其通道开放概率不依赖于外界钾离子浓度。通过对K⁺的亲和性研究再结合离子选择性分析,证明了CsKAT1和ClKAT1通道蛋白是主要吸收K⁺的低亲和性通道。此外,CsKAT1和ClKAT1内向电流幅度随外界pH酸化而增强。利用相同的技术,检测同一科中新克隆出的CsKAT1及ClKAT1所编码的通道对外源Na⁺的敏感性,发现这两个基因所编码的钾离子通道存在与MIRK（来自甜瓜）一致的特性,即外源Na⁺抑制通道活性,该抑制效应随着外界K⁺溶度的降低而增强,且抑制程度不受膜电压的影响。此外,这三个基因受Na⁺抑制的程度依次为ClKAT1≈MIRK>CsKAT1,且该次序不依赖于外界K⁺溶度。为研究这三个瓜类中KAT1类基因所编码的钾离子通道受外源钠离子抑制的氨基酸调控位点,以甜瓜中的MIRK基因为代表着手进行深入研究。利用拟南芥KAT2不受胞外Na⁺抑制的特性,将其编码通道外口区（第5跨膜片段-P功能区-第6跨膜片段）替换到MIRK相应片段,以研究调控MIRK受Na⁺抑制的氨基酸片段。将得到的△KAT2/MIRK突变体片段,构建于电生理表达载体,通过进行电生理验证其功能活性。经过电生理实验证实该突变体基因所编码的钾离子通道对内转运钾时不再受外源Na⁺抑制并且保有MIRK基因本身转运钾离子的特征,明确了MIRK受外源钠离子抑制的作用位点是位于S5-P-S6区域片段的。对盐胁迫下的kat1功能缺失型拟南芥和经MIRK或△KAT2/MIRK互补后的株系进行初步表型观察。表型分析初步结果表明,在50 mM NaCl处理下,kat1功能缺失型拟南芥和经MIRK或△KAT2/MIRK互补后的株系之间差别不大。而在100 mM NaCl下,kat1功能缺失型拟南芥叶片生长稍微受限。推测,MIRK或△KAT2/MIRK转化缺陷型植株后互补了kat1缺失型拟南芥某反面的功能缺失。通过处理两个具有耐盐差异性的甜瓜品种,研究MIRK转录水平,钾钠含量分布和气孔开度,试图对MIRK与甜瓜耐盐性进行相关性分析。结果表明,经盐处理后,耐盐型品种（冰雪脆）生物量的减少小于盐敏感型品种（玉露）。尽管在整体植株水平上,两品种中Na⁺含量相同,但在冰雪脆叶片上含有较少的Na⁺,有较高的K⁺/Na⁺比。盐处理后,两品种叶片上的MIRK表达量均下降,气孔开度均减少;但比起玉露,冰雪脆中MIRK的减少量较小,气孔开度亦如此,且较稳定。此外,MIRK转录水平与气孔开度呈显著相关性。推测,盐胁迫下,MIRK的表达量及活性的抑制减少了保卫细胞中钾离子的吸收,从而控制气孔开度的变化,进一步平衡蒸腾及CO₂的进出。