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研究目的：观察6-OHDA诱导的帕金森病模型大鼠饮食、体重、12h粪便量、粪便含水率、胃内固体残留率、黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和黑质、胃窦、近端结肠区域的神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)、水平运动路程的变化,明确帕金森病胃肠道障碍症状相关机制。观察电针早干预(早电针)、晚干预(晚电针)、药物对于帕金森病胃肠道障碍症状的干预效果及TH、nNOS的影响,探究电针干预对帕金森病模型胃肠道障碍症状的影响及对帕金森病病理进程的影响。研究方法：1、选择成年SD大鼠,运用脑立体定位仪分别将6-OHDA溶液、含0.02%的维生素C的生理盐水注射到黑质相应区域建立帕金森病模型和假手术大鼠。2、观察正常组、假手术组、模型组的饮食、体重、12h粪便量、粪便含水率、胃内固体残留率及免疫组化观察黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和黑质、胃窦、近端结肠区域的神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test的状态。3、分别经过早电针(造模成功后第二周始)、晚电针(造模成功后第四周始)、药物(造模成功后第四周始)干预后,观察模型的饮食、体重、12h粪便量、粪便含水率、胃内固体残留率及免疫组化观察黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和黑质、胃窦、近端结肠区域的神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test内水平运动路程的变化。实验结果：1、在饮食、体重方面,正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05); 6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组、假手术组均下降,且均有统计学意义(P<0.05)。2、在12h粪便排出量方面,正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05),6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组下降31.1%、较假手术组下降33.4%,且均有统计学意义(P<0.05)；在粪便含水率%方面,正常组与假手术组无明显差异(P>0.05),6-OHDA诱导形成的帕金森病模型与正常组、假手术组比较均有统计学意义(P<0.05)。3、在胃内固体残留率方面,正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05)；6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组升高35.7%、较假手术组升高38.7%,且均有统计学意义(P<0.05)。4、比较早电针组、晚电针组、药物组治疗效果发现,在饮食、体重增长率上,早电针组明显高于模型组,且两者比较差异有统计学意义(P<0.05),晚电针组、药物组与模型组比较均未见统计学意义(P>0.05)；在12h粪便量(g)、粪便含水率%、胃内固体残留率%上,早电针组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)；晚电针组12h粪便量与模型组比较未见统计学意义(P>0.05),但晚电针组粪便含水率、胃内固体残留率有向正常恢复的趋势,药物组12h粪便量与模型组比较明显增加(P<0.05),而药物组的粪便含水率较正常组明显增高(P<0.05)。5、比较黑质区域酪氨酸羟化酶(TH)平均灰度(MGV)方面,正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05)；6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组、假手术组均升高,且均有统计学意义(P<0.05)。经治疗,早电针组黑质酪氨酸羟化酶(TH)明显恢复正常,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)；晚电针组与模型组比较数值明显降低(P<0.05),药物组与模型组比较没有明显改变(P>0.05),可见晚电针组与药物组相比治疗效果较佳。比较黑质阳性区TH单位面积细胞个数方面显示：假手术组与正常组比较没有统计学意义(P>0.05),模型组与正常组、假手术组比较均有显著性差异(P<0.05)；早电针组与模型组比较有显著性差异(P<0.05),晚电针组与模型组比较没有统计学意义(P>0.05),药物组与晚电针组结果相同。6、比较黑质区域神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)平均灰度(MGV)方面,正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05)；6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组、假手术组均减少,且均有统计学意义(P<0.05)。在胃窦、近端结肠区域的神经元型一氧化氮合成酶(nNOS),正常组与假手术组之间比较无统计学意义(P>0.05)；6-OHDA诱导形成的帕金森病模型较正常组、假手术组均增多,且均有统计学意义(P<0.05)。经治疗,早电针组在黑质、胃窦、近端结肠区域的神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)与模型组比较差异均出现显著的统计学意义(P<0.05),明显恢复正常；晚电针组在黑质、近端结肠区域与模型组比较差异有统计学差异(P<0.05)；药物组与模型组比较没有出现显著性差异(P>0.05)。7、比较水平运动路程方面,正常组与假手术组的水平运动路程(mm)比较差异没有统计学意义(P>0.05),模型组的水平运动路程(mm)分别与正常组、假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05),早电针组与模型组水平运动路程(mm)比较,早电针组值升高,且有统计学意义(P<0.05),晚电针组结果跟早电针组类似,药物组水平运动路程(mmm)与模型组比较没有统计学意义(P>0.05),晚电针组、药物组分别与早电针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论：1、6-OHDA诱导的帕金森病模型大鼠存在胃肠道障碍症状,包括饮食、体重、12h粪便排出量明显下降,粪便含水率增加,胃排空明显减缓,胃内固体残留率升高。模型胃肠道障碍症状可能与一氧化氮含量改变有关。2、电针对6-OHDA诱导的帕金森病胃肠功能障碍有明显调节作用；电针对6-OHDA诱导的帕金森病胃肠功能障碍调节作用较药物(吗丁啉)好,电针早干预的调节作用比晚干预的改善作用显著。3、电针对帕金森病大鼠运动活性有明显的改善作用,对于多巴胺退化功能有改善,电针早干预比晚干预的改善作用显著,这一作用可能与整体调节nNOS有关。