【摘 要】
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该实验以辐射热照尾作为伤害性刺激,用痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)放电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,在整体反射水平及中枢神经元放电和受体水平上系统地
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该实验以辐射热照尾作为伤害性刺激,用痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)放电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,在整体反射水平及中枢神经元放电和受体水平上系统地研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针镇痛的机理.结果证明,中枢同一水平或中枢不同水平的不同核团中PEN、PIN电活动特征相似,而且相互配合共同参与对甩尾反射(TFR)的调制;外源性CCK-8可取消电针的镇痛作用,CCK-A或CCK-B受体拮抗剂能阻断CCK-8与CCK受体的结合,从而加强电镇镇痛效应.提示,当脑内CCK-8浓度增加时,可与其受体结合发挥抗电针镇痛作用.
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