目的：　　本文以PKC-CREB信号通路为切入点，以低镁处理的海马神经元为研究对象，观察癫痫发生后GABAaRα1，γ2和δ亚基的变化,探讨PKC-CREB信号通路在癫痫发生发展中的作用。　　方法:　　1.从18天胎鼠中分离出海马神经元，通过低镁液处理神经元3 h，构建神经元癫痫样放电模型，利用qRT-PCR检测CREB基因和GABA基因的转录水平；　　2.在低镁液处理模型中，应用CRBE-CBP阻断剂或p-CREB抑制剂，利用qRT-PCR检测GABAaRα1,γ2和δ亚基的变化，利用western blotting检测GABAaRα1,CREB,P-CREB的表达水平,研究模型中CREB激活后调节GABAaRα1,γ2和δ亚基的机制；　　3.在PMA处理模型中，应用CRBE-CBP阻断剂或PKC抑制剂分别处理神经元，利用qRT-PCR检测GABAaRα1，γ2和δ亚基的转录水平，研究PKC-CREB信号通路对其调节机制。　　结果：　　1.在低镁液处理模型中，孵育间隔9h后，CREB和GABA基因的转录水平均明显升高，同时在不同时间间隔中观察到，CREB基因的转录水平总体呈上升趋势，而GABA基因的转录水平总体呈下降趋势，推测并分析两者基因的表达呈负性相关性。　　2.在低镁液处理模型中，应用P-CREB抑制剂或CREB-CBP阻滞剂孵育，发现P-CREB抑制剂处理组中GABAaRα1的转录水平的上调，而加入P-CREB抑制剂或CREB-CBP阻滞剂组中GABAaRγ2和δ亚基均出现转录水平的上调。　　3.在PMA处理模型中,发现GABAaRα1，γ2和δ亚基的转录水平均下调相比正常海马神经元组，同时再次应用CRBE-CBP阻断剂或PKC抑制剂分别处理神经元，发现GABAaRα1，γ2和δ亚基的转录水平出现明显改变，推测通过 PKC-CREB信号通路对其调节机制。　　结论：　　在低镁液处理海马神经元模型中，PKC-CREB信号通路对GABAaRα1，γ2和δ亚基的表达发挥重要作用，且抑制PKC-CREB信号通路可能会减少癫痫发生，从而为癫痫的治疗提供了新策略。