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目的：细胞凋亡的抑制与肿瘤的发生密切相关。Omi/HtrA2是线粒体膜间隙释放的促凋亡蛋白因子,可通过抑制凋亡抑制蛋白、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶途径和丝氨酸蛋白酶途径双通路促进细胞凋亡。XIAP是凋亡抑制蛋白家族中的一员,可抑制caspase-3、6、7、9的激活,阻断细胞凋亡。在乳腺癌中,Omi/HtrA2、XIAP的表达与乳腺癌的发生和耐药有着一定的关系,但是关于两者在乳腺癌中联系的研究目前尚未见报道。本实验通过研究XIAP及Omi/HtrA2在乳腺癌组织及乳腺癌MCF-7细胞株中的表达,以探讨Omi/HtrA2与XIAP的相互关系,为肿瘤的靶向治疗奠定理论基础。方法：研究对象为乳腺浸润性导管癌组织、乳腺纤维腺瘤及人乳腺癌细胞系(MCF-7)。采用：(1)免疫组织化学染色(En Vision法)及Image-ProPlus图像分析软件,观察XIAP及Omi/HtrA2在乳腺浸润性导管癌组织、乳腺纤维腺瘤中的蛋白表达。(2)通过培养人乳腺癌细胞系MCF-7,获取总RNA,采用RT-PCR技术检测乳腺浸润性导管癌及乳腺癌细胞MCF-7中Omi/HtrA2、XIAP mRNA的表达。(3)实验数据用SPSS17.0统计软件处理。结果：1、Omi/HtrA2在乳腺纤维腺瘤组和乳腺浸润性导管癌组中的阳性表达率分别为30.0%、87.5%,两组比较乳腺浸润性导管癌组阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤组差异具有统计学意义(P<0.05)；两组的Omi/HtrA2蛋白表达水平(MOD值)分别为0.2752±0.0443、0.0796±0.0266,两组比较乳腺浸润性导管癌组蛋白表达水平高于乳腺纤维腺瘤组差异具有统计学意义(P<0.05)。XIAP在乳腺纤维腺瘤组和乳腺浸润性导管癌组中的阳性表达率分别为20.0%、80.0%,两组比较乳腺浸润性导管癌组阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤组差异具有统计学意义(P<0.05)；两组的XIAP蛋白表达水平(MOD值)分别为0.2395±0.0364、0.0796±0.0266,两组比较乳腺浸润性导管癌组蛋白表达水平高于乳腺纤维腺瘤组差异具有统计学意义(P<0.05)。2、乳腺浸润性导管癌组织中Omi/HtrA2、XIAP的表达强度(MOD值)与临床病理特征的关系：Omi/HtrA2与XIAP在临床分期晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)组的蛋白表达水平(MOD值)明显高于临床分期早期(Ⅰ期和Ⅱ期)组(P<0.05),与患者年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。3、Omi/HtrA2与XIAP在乳腺癌中的相关性分析：XIAP与Omi/HtrA2呈负相关(r=-0.412,P=0.032<0.05)。4、RT-PCR检测结果：Omi/HtrA2mRNA在乳腺癌细胞MCF-7、乳腺浸润性导管癌和乳腺纤维腺瘤的表达量分别为96.7±12.68、102.76±29.08和26.13±9.63,乳腺癌MCF-7细胞的表达量高于与乳腺纤维腺瘤的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)；乳腺浸润性导管癌的表达量高于与乳腺纤维腺瘤的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌与乳腺癌细胞MCF-7比较,差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP mRNA在乳腺癌细胞MCF-7、乳腺浸润性导管癌和乳腺纤维腺瘤的表达量分别为113.23±26.81、114.69±16.8和30.67±7.46,乳腺癌MCF-7细胞的表达量高于与乳腺纤维腺瘤的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)；乳腺浸润性导管癌的表达量高于与乳腺纤维腺瘤的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌与乳腺癌细胞MCF-7比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1、在乳腺浸润性导管癌中Omi/HtrA2与XIAP的阳性表达率和表达强度均高于乳腺纤维腺瘤,提示Omi/HtrA2与XIAP可能参与了乳腺浸润性导管癌的发生。2、Omi/HtrA2与XIAP的表达分别与临床分期有关,与患者年龄和有无淋巴结转移无关,Omi/HtrA2与XIAP的高表达可能提示预后不良；3、Omi/HtrA2与XIAP在乳腺浸润性导管癌组织中的表达呈负相关,提示二者在乳腺浸润性导管癌的发生发展中可能起着相互抑制的作用。