【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响,以及此影响是否与激活α2肾上腺素能受体有关。方法:将60只雄性SD大鼠离体心脏随机分为5组（n=12）:（1）对照组（Control组）:K-H溶液灌流205min;（2）缺血再灌注组（I/R组）:稳定灌流15min后,用K-H溶液灌流30min,随后全心停止灌流40min,再灌流120min;（3）右美托咪定预处理组（DEX组
【基金项目】
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遵义市科技计划项目（编号:遵市科合社字[2018]94）；
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目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响,以及此影响是否与激活α2肾上腺素能受体有关。方法:将60只雄性SD大鼠离体心脏随机分为5组（n=12）:（1）对照组（Control组）:K-H溶液灌流205min;（2）缺血再灌注组（I/R组）:稳定灌流15min后,用K-H溶液灌流30min,随后全心停止灌流40min,再灌流120min;（3）右美托咪定预处理组（DEX组）:稳定灌流15min后,用含DEX（10n M）的K-H溶液灌流30min,余停灌再灌处理同I/R组;（4）育亨宾预处理组（YOH组）:稳定灌流15min后,用含YOH（1μM）的K-H溶液持续灌流30min,余停灌再灌处理同I/R组;（5）右美托咪定预处理+育亨宾预处理组（DEX+YOH组）:稳定灌流15min后,用含DEX（10n M）及YOH（1μM）的K-H溶液持续灌流30min,余停灌再灌处理同I/R组。经Power-Lab系统于心脏稳定灌流15min（T0）、缺血前即刻（T1）、再灌注120min（T2）时记录心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）及左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）。各组于再灌注末收集左心室组织:采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑检测心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构和自噬小体,并行线粒体Flameng评分;JC-1染色法检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3比值（LC3Ⅱ/Ⅰ）、PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、E3泛素-连接酶2（Parkin）的蛋白表达。结果:1.与Control组相比,I/R组心功能明显下降（P（27）0.05）,心肌梗死面积增加（P（27）0.05）,心肌超微结构混乱,线粒体Flameng评分明显增加（P（27）0.05）,视野下可见较多自噬小体形成,线粒体膜电位降低（P（27）0.05）。2.与I/R组相比,DEX组心功能明显增加（P（27）0.05）,心肌梗死面积减少（P（27）0.05）,心肌超微结构改善,线粒体Flameng评分明显降低（P（27）0.05）,自噬小体减少,线粒体膜电位显著增加（P（27）0.05）。3.与DEX组相比,YOH组及DEX+YOH组心功能降低（P（27）0.05）,心肌梗死面积增加（P（27）0.05）,心肌超微结构混乱,线粒体Flameng评分明显增加（P（27）0.05）,有较多自噬小体形成,线粒体膜电位降低（P（27）0.05）。4.与Control组相比,I/R组自噬及线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin表达量明显增加（P（27）0.05）;与I/R组相比,DEX组LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量显著降低（P（27）0.05）;与DEX组相比,YOH组及DEX+YOH组LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均明显增加（P（27）0.05）。结论:（1）右美托咪定预处理可抑制大鼠离体心肌缺血再灌注时过度激活的线粒体自噬,减轻再灌注损伤,具有明确的心肌保护效果,并且此效果与激活α2肾上腺素能受体有关。
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