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植物在其胚后发育过程中能不断地进行新器官的产生和既有器官的伸长,这些都依赖于干细胞的分裂和分化。植物茎端干细胞位于茎端分生组织的顶部,它的稳态由CLAVATA（CLV）-WUSCHEL（WUS）这条负反馈调节回路来维持。植物富含亮氨酸重复序列类受体激酶（LRR-RLKs）CLV1、BARELY ANY MERISTEM（BAMs）和RECEPTOR-LIK E PROTEIN KINASE 2（RPK2）以及类受体蛋白CLV2和没有激酶活性的胞质受体激酶CORYNE（CRN）共同参与了CLV3多肽信号的感知来抑制WUS的表达。WUS是同源异形转录因子家族的成员,它是维持茎端干细胞活性的关键调节因子,并且能直接结合到CLV3的启动子区促进它的表达。但是,目前仍不太清楚CLV3被它的受体感知后,如何进行跨膜信号转导,如何通过胞质将信号传递到细胞核。在本研究中,我们鉴定到一组对于茎端分生组织的稳态维持至关重要的LRR-RLKs。由于生理实验结果显示当这组受体激酶缺失后,植物对外源施加的CLV3不敏感,因此这组受体激酶被命名为CLAVATA3 INSENSITIVE REC EPTO R KINASE 1（CIK1）到CIK4。cik1 2 3 4突变体的茎端分生组织显著膨大并且扁化,产生额外的莲座叶、花和花器官,与clv突变体的表型非常类似。原位杂交结果显示cik1 2 3 4突变体中CLV3和WUS的表达区域极度扩展并且表达量显著升高,说明cik1 2 3 4中CLV-WUS信号通路被扰乱。我们进一步构建了clv1-20 cik1 2 3 4、clv2-101 cik1 2 3 4和rpk2 cik1 2 3 4五重缺失突变体进行遗传学分析,发现clv1-20、clv2-101和rpk2均不能增强cik1 2 3 4四重突变体的表型,证明CIKs同时参与了CLV1、CLV2和RPK2介导的信号通路来维持茎端分生组织稳态。同时我们也构建了wus-101 cik1 2 3 4五重缺失突变体,发现它与wus-101的表型一致,说明CIKs调控茎端分生组织稳态是依赖于WUS的。此外,通过生化实验我们发现CIKs与CLV1、CLV2和RPK2在体内和体外都存在相互作用,而且CLV1能在体外直接磷酸化CIKs。更进一步我们发现CIKs能对CLV3的短时间处理发生磷酸化响应,并且这种磷酸化响应依赖于CLV1和它的同源蛋白BAMs。所有这些实验结果表明,CIKs作为CLV1、CLV2和RPK2的共受体通过磷酸化的方式传递CLV3的信号来维持茎端分生组织稳态。以此为契机,我们通过质谱鉴定到两组与CIKs互作的激酶,并且这两组激酶的过表达都能部分恢复cik1 2 4弱突变体的表型,暗示这两组激酶可能在胞质中传递CLV3的信号。序列比对分析结果表明CIKs在高等植物中普遍存在。我们克隆了玉米中CIKs的同源基因,将它们分别过表达到cik1 2 4中,它们都能极大地恢复cik1 24突变体的表型,表明CIKs在不同物种中调控分生组织稳态的功能可能是保守的。此外,我们还发现cik2 3 4突变体对所有促进根端分生组织分化的CLE类多肽的敏感性下降,暗示CIKs可能参与了多种CLE的感知。综上所述,我们的工作揭示了CIKs调控干细胞稳态的分子机理,而且发现CIKs很可能作为一组新的共受体参与感知多种信号来调控植物的生长发育过程以及对环境胁迫的响应。