研究目的：　　 本研究利用培养的分化的C2C12肌管作为细胞模型，电刺激模拟神经冲动引起骨骼肌细胞收缩，探讨骨骼肌在不同能量状况下，肌源性IL-6含量的变化与能量状况之间的关系、以及IL-6与骨骼肌糖代谢、运动性肌肉损伤之间的关系。　　 研究方法　　 以小鼠骨骼肌肌母细胞（C2C12）为研究对象，细胞分化5天后，分别采用25、15、10、5 mmol/L 葡萄糖浓度的培养基处理24小时，将细胞分为4组：25、15、10、5 mmol/L 组，25 mmol/L 组为对照组。电刺激（45 V，20 ms，5 Hz，75 min）不同浓度葡萄糖处理的C2C12肌管。测定C2C12肌管糖原含量以及C2C12细胞上清液中乳酸（lactate）、乳酸脱氢酶（LDH）、IL-6的含量。　　 研究结果　　 （1）15、10 mmol/L，组糖原含量均显著高于25 mmol/L 组（P<0.05），5mmol/L 组糖原含量显著低于25 mmol/L 组（P<0.01）。　　 （2）电刺C2C12肌管，释放的乳酸随葡萄糖浓度的下降而增加，5 mmol/L组释放的乳酸显著高于25 mmol/L 组（P<0.01）。　　 （3）电刺激C2C12肌管，释放的LDH随葡萄糖浓度的下降而增加。5 mmol/L组释放的LDH是25 mmol/L 组的3.1倍（P<0.01）。　　 （4）处理24 h的C2C12细胞，5 mmol/L 组的培养基中IL-6含量显著高于25 mmol/L 组（P<0.05），5 mmol/L 组细胞IL-6含量是25 mmol/L组的1.4倍，但不具有显著性差异。　　 （5）在电刺激C2C12肌管，释放的IL-6和细胞IL-6含量与培养基中葡萄糖浓度负相关，10 mmol/L 组，15 mmol/L 组培养基中IL-6含量均显著高于25mmol/L 组（P<0.05），5 mmol/L 组极显著高于25 mmol/L 组（P<0.01）；5 mmol/L组、10 mmol/L 组，15 mmol/L 组细胞中IL-6含量均显著高于25 mmol/L 组（P<0.05）。　　 结论　　 （1）15、10 mmol/L 组糖原含量显著高于25 mmol/L 组（P<0.05），5 mmol/L组糖原含量显著低于前3组（P<0.01），说明外界葡萄糖浓度对细胞糖原的合成有一定的影响，提示在运动中补糖的浓度可能会影响到骨骼肌糖原的合成，因此要控制适宜的葡萄糖浓度。　　 （2）以电刺激方式模拟运动时神经冲动，导致C2C12肌管收缩，能引起乳酸和乳酸脱氢酶的产生与释放，且释放的乳酸和乳酸脱氢酶与葡萄糖的浓度呈负相关（P<0.01），说明收缩的骨骼肌代谢加强，能量降低，细胞膜的通透性增加。　　 （3）随着可利用葡萄糖的降低，C2C12肌管产生与释放的IL-6逐渐增多，说明细胞可利用能量的减少，能诱导其IL-6的产生与释放，释放的IL-6可能降低细胞糖原的氧化，促进细胞改变对能源物质的利用。　　 （4）电刺激C2C12肌管诱导IL-6的释放，随着可利用能量的降低，产生与释放的IL-6逐渐增加，说明可利用的能量降低能促进骨骼肌收缩引起的IL-6的产生与释放。