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目的:研究脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时肺组织水通道蛋白（aquaporin,AQP）1、3、5的表达,地塞米松（dexameathone,DXM）对急性肺损伤的作用及对AQP1、3、5的影响,并观察ALI肺组织环磷酸腺苷（cycli adenosine monphosphate,cAMP）含量变化,探讨水通道蛋白在ALI时可能的调节机制。方法:脂多糖（LPS）4 mg·kg-1气管内滴入诱导小鼠急性肺损伤。在滴入前10分钟和滴入后3小时尾静脉注射地塞米松(DXM,0.5 mg·kg-1)。LPS诱导后6小时检测正常对照组、LPS组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比（wet/dry weightratio,W/D）、肺渗透指数（pulmonary permeability index,PPI）、支气管肺泡灌注液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞和中性粒细胞计数,BALF中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-1β,观察光学显微镜下肺病理损伤的程度;采用半定量RT—PCR方法测定肺组织AQP1、3、5的mRNA表达水平,采用ELISA方法测定各组小鼠肺组织cAMP含量。结果:1.LPS组的肺组织湿/干（W/D）比（4.67±0.37）与对照组（4.07±0.30）比较升高（P＜0.01）,与LPS组相比DXM组（4.13±0.31）下降（P＜0.01）;LPS组的PPI（8.82±1.48）较正常组（4.61±0.78）升高（P＜0.01）,与LPS组相比DXM组（5.46±1.25）抑制PPI的上升（P＜0.01）。DXM明显抑制LPS的诱导的肺水肿。2.LPS组BALF中白细胞和中性粒细胞上升,DXM组抑制LPS诱导的白细胞数（P＜0.01）。3.LPS组BALF中TNF-α高于对照组（P＜0.05）,而DXM抑制TNF-α上升（P＜0.01）;LPS组BALF中IL-1β水平升高（P＜0.05）,DXM组IL-1β下降（P＜0.01）。4.对照组肺组织苏木精-伊红染色（hematoxyli and eosin,HE）染色,肺泡结构完整,肺泡壁无水肿,肺实质无明显炎症细胞浸润,LPS组肺泡壁水肿增厚,肺间质中性粒细胞浸润,有出血水肿。而DXM组肺部炎症明显减轻。LPS组肺损伤病理评分4.8±0.4比对照组0.2±0.1增高（P＜0.01）,DXM组评分为1.9±0.3与LPS组有差异（P＜0.05）。5、LPS组AQP1与AQP5的mRNA表达下降（P＜0.01）,DXM组AQP1与AQP5的mRNA表达增加,而AQP3表达3组间无差异（P＞0.05）。5、LPS组肺组织环磷酸腺苷（cycli adenosine monphosphate,cAMP）的含量下降（P＜0.05）,DXM组cAMP的含量增加（P＜0.05）。结论:1.LPS可诱导小鼠发生ALI,预先尾静脉给予DXM对LPS诱导的小鼠ALI有保护作用。2.AQP1、AQP5的表达减少与ALI肺泡毛细血管间水转运失衡,肺泡肺间质液体积聚相关,DXM可能通过上调AQP1、AQP5表达,减轻ALI时的肺水肿。3.ALI时cAMP的含量下降,AQP1,AQP5的表达减少;尾静脉给予DXM,提高了肺组织cAMP的含量增加,并增强AQP1与AQP5表达,提示cAMP可能参与了ALI的AQP1与AQP5调节。4.AQP3可能不参与ALI肺水肿的发生。