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细胞自噬是指一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后送入溶酶体（动物）或液泡（酵母和植物）中进行降解并得以循环利用的过程。在高等植物中，自噬缺失会导致植物早衰及细胞死亡。FtSH蛋白是结合在线粒体内膜上的ATP依赖型金属蛋白酶，其家族基因具有多种功能，但植物中FtSH基因功能的研究并不够深入，尚未有AtFtSH参与植物细胞自噬的报道。另外，已有研究报道，自噬通过NPR1依赖性的SA信号途径反向调控拟南芥的衰老过程。在本论文中，主要通过遗传学、细胞生物学等方法研究了AtFtSH蛋白酶家族基因FtSH4参与调控细胞衰老的分子机制，取得的主要结果如下: 1、表型观察及乳酚—台盼蓝染色结果表明，金属蛋白酶基因FtSH4参与植物细胞衰老过程; 2、LTG染色结果表明金属蛋白酶基因FtSH4参与植物细胞自噬过程; 3、通过构建与自噬途径相关的双突，发现金属蛋白酶基因FtSH4通过ATG8-PE自噬途径参与植物细胞自噬过程; 4、突变体ftsh4-4中SA水平升高，对SA及SA类似物BTH均敏感; 5、Real time-PCR结果表明，SA合成基因SID2，SA积累基因NDR1、PAD4、EDS1，SA信号基因NPR1，以及SA响应基因PR1在ftsh4-4突变体中的表达均高于WT; 6、通过对tsh4-4与SA合成和信号网络相关的突变体遗传关系的研究，发现金属蛋白酶基因FtSH4参与的植物细胞自噬过程依赖于SID2合成途径、NDR1积累途径及NPR1信号途径，不依赖于PAD4途径。 上述结果表明FtSH4基因通过影响SA的合成与信号来调控植物细胞自噬与叶片衰老。