种植义齿目前已成为牙列缺损及牙列缺失患者的治疗首选,但是种植体周围黏膜炎及其继发的种植体周围炎严重影响种植义齿的临床效果和长期稳定性,是目前亟待解决的临床问题。种植体周围黏膜炎发生的始动因素为种植体颈部菌斑生物膜的形成。但是,目前临床上并没有一种公认的能够有效清除种植体周围炎生物膜的方法。因此,有效清除生物膜是治疗种植体周围炎的关键。在生物膜中,细胞外基质约占生物膜总量的90%左右,而胞外多糖（exopolysaccharides,EPS）又是细胞外基质的主要成分。基于此,清除EPS可能会成为清除生物膜的有效策略。种植体周围炎中,公认的与初期及早期生物膜形成相关的细菌为粘性放线菌和血链球菌,二者可分泌大量的EPS,促使多种菌的定植和生物膜的成熟。我们推测,特定的糖苷酶可有效水解种植体表面生物膜的EPS,联合D-氨基酸等小分子化合物,可能会实现清除种植体表面生物膜的目标。在第2章中,构建粘性放线菌及血链球菌单菌种及复合生物膜,研究D-精氨酸（D-arginine,D-Arg）增强α-淀粉酶（α-amylase,Amy）对生物膜的分散作用。培养粘性放线菌生物膜,筛选对生物膜具有分散作用的糖苷酶,评价其细胞毒性。分别探究D-Arg联合Amy对生物膜EPS、生物膜厚度、生物膜形态、细胞外基质结构的影响,探讨D-Arg增强Amy对粘性放线菌生物膜的分散作用。并进一步研究制剂对血链球菌生物膜及复合生物膜的分散作用。结果表明:0.5%Amy能够显著分散粘性放线菌生物膜,但毒性较大;而Amy≤0.05%对生物膜的分散作用较差。8 m M D-Arg显著增强了0.01%Amy在30 min内对生物膜的分散作用,且具有良好的生物安全性。表现为有效水解EPS、显著减少生物膜厚度、消除生物膜形态以及分解细胞外基质的结构。且0.01%Amy+8 m M D-Arg方法可有效分散血链球菌生物膜及粘性放线菌/血链球菌复合生物膜。在第3章中,研究D-Arg增强Amy催化活性的机制。通过热失活实验明确有效活性成分;通过对比D-Arg与Ca2+对Amy水解多糖的增强作用,评估二者对酶的催化活性强度;通过分子动力学模拟及分子对接,探究D-Arg增强Amy催化活性的分子机理。结果表明:D-Arg与Ca2+具有协同增强α-淀粉酶水解活性的作用。D-Arg对Amy催化活性的增强作用优于Ca2+,且可以将Amy转变为Ca2+非依赖型。D-Arg通过缩短Amy催化三联体分子间的距离以及提高Ca结合区域的结构稳定性达到增强Amy催化活性的作用。在第4章中,以钛刷机械清理及甘氨酸喷砂为对比,研究0.01%Amy+8 m M D-Arg方法在体外对SLA钛表面生物膜的清除效果。结果显示:钛刷组表面接触角的增加最为显著,SEM下见表面残留较多泥斑样或划痕样颗粒;甘氨酸喷砂组表面接触角亦增加,SEM、CLSM下见表面颗粒状材料残留。在钛刷组及甘氨酸喷砂组表面培养的巨噬细胞向促炎型方向极化;0.01%Amy+8 m M D-Arg方法可无创、有效地清除体外SLA表面的生物膜,促进巨噬细胞向抗炎型方向极化。在第5章中,通过构建兔胫骨近端种植体周围炎骨缺损模型,研究0.01%Amy+8m M D-Arg去污方法在体内的促成骨作用。Micro-CT显示,在8周时,对照组（表面清洁组）及0.01%Amy+8 m M D-Arg组去污表面形成了广泛的骨小梁结构;而钛刷组及甘氨酸喷砂组则缺乏类似结构,且两组的骨体积分数及骨-种植体接触率也低于对照组。亚甲基蓝-酸性品红染色显示,对照组及0.01%Amy+8 m M D-Arg组在钛表面形成了无干扰的骨结合;而钛刷组及甘氨酸喷砂组可见新生骨质与钛表面之间有条索状结构相隔,且组织学骨-种植体接触率显著低于对照组及0.01%Amy+8 m M D-Arg组,高倍镜下可见钛刷组及甘氨酸喷砂组钛表面附近有较多的游离颗粒残留。综上,相比于钛刷机械清理及甘氨酸喷砂,0.01%Amy+8 m M D-Arg方法可有效促进体内种植体周围炎表面去污后重新形成骨结合,且该方法对种植体表面无创,不会造成多余材料的残留,具有良好的应用前景。