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目的：研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oxLDL)对EPC存活及功能的影响，oxLDL对EPC的作用是否与内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)有关及是否由血凝素样oxLDL受体(lectin-like oxLDL receptor，LOX-1)介导。 方法：分离、培养EPC，然后与不同浓度oxLDL(分别为10、25、50gg／mL)、硝基精氨酸甲酯(N-nitro-l-arginine methyl ester，L-NMvIE)或triciribine孵育48h，其中，一部分EPC与左旋精氨酸或LOX-1阻断抗体(LOX-1 monoclonal antibody，LOX-1 mAb)预处理后，再与50μg／mL oxLDL孵育。然后，检测EPC凋亡率及迁移、粘附和体外血管形成能力，同时检测一氧化氮(nitric oxide，NO)的产生，磷酸化Akt、eNOS及LOX-1的蛋白表达，eNOS和LOX-1的mRNA表达。 结果：脐血CD34~+细胞培养14d后可形成梭形的贴壁细胞，经证明梭形细胞为EPC。oxLDL剂量为25μg／mL、50μg／mL时，EPC凋亡率明显增加，迁移、粘附及体外血管形成能力明显下降。同时，NO的产生量明显下降。oxLDL的作用能被左旋精氨酸或LOX-1mAb所抑制。L-NAME和triciribine具有与oxLDL相似的作用，同样诱导EPC凋亡，抑制EPC功能。 OxLDL降低磷酸化Akt及eNOS的蛋白表达，增加LOX-1的蛋白表达。而且，oxLDL降低EPC eNOS mRNA的表达及增加LOX-1 mRNA的表达。但是，上述作用能被LOX-1mAb所逆转。 结论：OxLDL不仅降低EPC存活，而且对EPC的迁移、粘附、体外血管形成等功能具有损伤作用。oxLDL对EPC的作用与抑制eNOS表达及活性有关，而且oxLDL的作用是由LOX-1介导的。