【摘 要】
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谷氨酸受体(GluR)可以调节中枢神经系统的兴奋性突触传递,并在神经发育、神经兴奋性毒性及突触可塑性方面起一定作用.在缺血、缺氧等急性神经元损伤中,谷氨酸起着关键性作用.
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谷氨酸受体(GluR)可以调节中枢神经系统的兴奋性突触传递,并在神经发育、神经兴奋性毒性及突触可塑性方面起一定作用.在缺血、缺氧等急性神经元损伤中,谷氨酸起着关键性作用.正常情况下,由于细胞外兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)的浓度受神经元和胶质细胞的高亲和性摄取系统所控制,不会积累到使神经元损伤的程度,在脑缺血等病理情况下,细胞外EAA的浓度由于神经元释放增加、重摄取减少及死亡细胞内EAA大量溢出而大幅度增加.EAA不仅通过NMDA受体导致细胞变性死亡,而且AMPA受体也参与了此过程.由于EAA所造成的神经损伤可进一步使谷氨酸释放增加,因此谷氨酸的神经毒性作用具有正反馈的性质.由于GRIP1与GRIP2不仅能与Kinesin结合影响受体的合成运输,并能与AMPA受体结合调节受体的分布与功能,所以在这一过程当中,GRIP1与GRIP2可能起着重要的作用,搞清楚在损伤过程中GRIP1与GRIP2的功能变化及作用机制,有可能为寻找相应的损伤拮抗剂并及早抑制神经损伤的进一步发展提供可靠的科学依据.具有较大的临床治疗意义.该研究采用成熟的大鼠脑缺血模型,根据脑缺血损伤后的不同时间点分为6个组,首先采用免疫组织化学的方法,分别用抗GRIP1与GRIP2抗体进行免疫标记,分析脑缺血后不同时间点缺血坏死的特征,研究发现在大鼠脑缺血损伤发生后损伤灶周围有不同程度的坏死出现,在未发生坏死皮层出现GRIP1及GRIP2的阳性标记细胞与神经纤维,损伤后6h和1d组的阳性标记较多,说明在损伤发生后GRIP1与GRIP2表达增强,可能参与了损伤或损伤修复过程.由于AMPA受体在神经毒性中的作用,我们进一步研究缺血损伤发生后GRIP1与GRIP2与AMPA受体的关系.通过免疫组织化学双标记研究,证实了AMPA受体亚基GluR1、GluR2/3与GRIP1、GRIP2在神经元存在双标记,有明显的共存现象,共存多出现在损伤后6h和1d,说明GRIP1、GRIP2在缺血损伤或修复过程中起了一定的作用.
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