目的:研究力竭游泳运动及恢复期对成年SD大鼠骨骼肌超微结构、有氧氧化酶活性表达以及生肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达的影响。方法:以36只8周龄健康雄性SD大鼠为研究对象。将其随机分为6组,每组6只:A,安静对照组(Control);B,力竭运动即刻组(E0);C,力竭运动后12h组(E12) ;D,力竭运动后24h组(E24);E,力竭运动后48h组(E48);F,力竭运动后72h组(E72)。各力竭运动组进行为期一周的负重力竭性游泳运动,并于末次力竭运动后的不同时间点宰杀取样。所有大鼠用乌拉坦腹腔麻醉、宰杀后迅速取腓肠肌、比目鱼肌、股外侧肌、股直肌,部分液氮冷冻保存待用,另一部分分别用4%多聚甲醛或2.5%戊二醛固定。电镜下观察大鼠股直肌超微结构的变化;用琥珀酸脱氢酶试剂盒测定腓肠肌中琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,蛋白定量用考马斯亮兰测定;采用SABC-DAB免疫组化方法检测大鼠比目鱼肌和股外侧肌中生肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达。结果:1)经一周力竭性游泳运动后,与安静组相比,运动组大鼠腓肠肌中SDH活性显著升高(P﹤0.05);与E0组相比,E12组和E24组腓肠肌中SDH活性显著降低(P﹤0.05);与E24组相比,E72组腓肠肌中SDH活性显著升高(P﹤0.05)。本实验中,一周力竭游泳运动即刻及恢复期间SDH活性变化大体趋势是先快速升高,后降低,随后又阶段性升高的情况。2)电镜下观察大鼠股直肌的超微结构,安静对照组肌原纤维结构完整、排列紧密,横纹清晰,肌丝排列规则,能清楚分辨出各带及线。力竭运动后骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,这些改变在E0组和E24组更加明显。游泳运动后骨骼肌超微结构的变化主要表现为肌节明、暗带的肌原纤维、Z线以及线粒体等,本实验中这些变化以E24组最为严重。如明显的Z线异常,肌节纵向不规则的大范围内断裂,肌原纤维内线粒体数目增多,肿胀,水性变及空泡化,呈多形态,嵴增加,排列乱等。3)安静对照组大鼠比目鱼肌和股外侧肌中,免疫组化结果未发现有MyoD与myogenin蛋白表达;经一周力竭性游泳运动后,在大鼠比目鱼肌中,MyoD在E24组表达明显,E48组达到高峰,E72组有所降低,但仍高于E24组;比目鱼肌中myogenin在E24组少量表达,E48组表达量也较少,仅比E24组多,E72组明显表达,其量达到高峰;另一方面,在大鼠股外侧肌中,MyoD在E24组表达明显,E48组达到高峰,E72组表达依然明显,但要比E24组略低;股外侧肌中myogenin在E24组少量表达,E48组表达清晰,E72组达到高峰;MyoD在E48、E72组比目鱼肌(慢肌)中蛋白表达比股外侧肌(快肌)中明显要高,而在E24组中表达量却相反;但myogenin在E24组、E48组和E72组股外侧肌(快肌)中蛋白表达则一直都高于比目鱼肌(慢肌)。结论:1)一周大负荷运动后,大鼠腓肠肌中SDH的活性变化出现运动即刻快速升高,恢复期内显著下降,但是随着恢复时间的延长又逐渐升高的现象,提示一周的大负荷游泳运动可以提高大鼠有氧氧化酶SDH的活性。2)大鼠股直肌电镜下观察结果显示,一周大负荷游泳运动能够引起骨骼肌超微结构较为显著的变化,如:肌纤维A带拉长,肌原纤维排列紊乱,Z线大范围内不规则,相邻间断裂,可见Z线流等。表明大负荷向心运动也可作为观察骨骼肌超微结构的重要模型之一。3)SABC免疫组织化学结果显示,大负荷运动后24h、48h、72h,在大鼠比目鱼肌和腓肠肌中MyoD与myogenin的蛋白表达呈现规律性变化,MyoD在大负荷运动后48h蛋白表达量最高,myogenin在大负荷运动后72h蛋白表达量最高。本实验表明MyoD、myogenin在运动性骨骼肌微损伤后的再生修复过程中起重要作用,可作为鉴定肌肉前体细胞和反映肌肉再生的指标。关于在不同运动训练模型下,MyoD、myogenin蛋白表达和基因表达,及其与骨骼肌纤维亚型转变之间的联系等,还有待进一步深入研究。