甘肃鼢鼠（Myspalax cansus）隶属啮齿目（Rodentia）,鼢鼠亚科（Myospalacinae）,鼢鼠属（Myspalax）,是我国黄土高原特有地下鼠,由于终生营地下洞穴生活,使得甘肃鼢鼠发展出良好的低氧耐受保护机制,本研究以甘肃鼢鼠和SD大白鼠（Sprague-Dawley）为对象,进行低氧耐受实验,探寻甘肃鼢鼠的低氧耐受极限,比较二者低氧耐受的差异;以及低氧耐受不同时程,二者心肌组织显微和超微结构的变化差异;比较分析左心室组织中HSP70的表达变化和心肌耐受过程中组织结构变化的相关性。研究结果表明:1.不同低氧梯度暴露,甘肃鼢鼠在3%,3.5%氧浓度,平均存活时长为1.03±0.14h和2.04±0.27h,SD大鼠分别是0.28±0.07h和0.48±0.08h。在4%氧浓度下甘肃鼢鼠可存活10小时以上,且行为状态良好,而SD大鼠仅存活4.87±0.45h。推测4%氧浓度可能是甘肃鼢鼠正常存活的低氧耐受极限。结果说明,严重低氧应激时,甘肃鼢鼠通过自身的应激保护机制,调动器官系统反应,及时调动对抗低氧的代偿机制,维持有氧代谢,保护内环境相对恒定,使其在4%氧浓度中逐渐适应,表现出很强的低氧耐受能力;SD大鼠在4%氧浓度大鼠暴露时,机体几乎没有能力和时间调动其代偿机制,仅存活4.87±0.45h,说明其无法对该低氧环境产生耐受。2.在4%氧浓度的低氧耐受实验中,甘肃鼢鼠在低氧2,4h后,心肌纤维收缩明显呈波浪状,低氧时间延长至6,8和10h后,心肌显微波浪状收缩由强逐渐变弱,并逐渐恢复至正常状态,说明鼢鼠心肌在6h以后对严重缺氧环境开始代偿性适应;SD大鼠2h组心肌纤维断裂严重,收缩加强成明显的波浪状,随着低氧时间得增加,4h组呈严重成挛状收缩,损伤加剧,提示SD大鼠在这一氧浓度下已经无法正常调动其代偿机制。3.在4%严重低氧耐受过程中,甘肃鼢鼠心肌超微结构在2h组出现血管扩张,通透性增加,有炎细胞渗出,异染色质边集;4h组心肌损伤状况与2h组接近,出现脂滴,提示脂类的氧化代谢在此时开始发生障碍,6和8h组心肌损伤状况逐渐好转,线粒体聚集增多,细胞连接正常,肌小节收缩较前有所减弱;10组线粒体增多聚集,线粒体脊增粗更为明显,少量糖原颗粒聚集,脂滴较前有所减少,横小管扩张增大变粗,出现了与能量代谢有关的结构适应性变化。证明了甘肃鼢鼠有强的低氧耐受能力,由于其心脏代偿能力比较强,减轻了缺氧引起的心肌损伤,心肌在低氧耐受过程中逐渐恢复。SD大鼠在2h心肌出现严重的超微病理损伤,4h组损伤加剧,说明4%浓度下大鼠没有能力调动其代偿机制,伴随心肌在短时间内的急剧损伤最终死亡。4.在4%氧浓度耐受不同时程后,HSP70在甘肃鼢鼠低氧各组左心室心肌组织中均广泛表达,与对照组比较差异极显著（P＜0.01）,但各低氧相邻组间比较均无显著性差异（P＞0.05）,HSP70的表达在2～4h极显著增加后到8～10h呈显著下降趋势（P＜0.05）,而心肌超微结构状况在4h后也发生好转。提示HSP70蛋白表达增加,发挥细胞保护作用,使鼢鼠心肌细胞对低氧的耐受力增强,对该环境产生低氧耐受,处于逐渐适应的阶段。SD大鼠心肌在2,4h后HSP70蛋白大量表达,与对照组相比差异极显著（P＜0.01）,但心肌终未见恢复,随后即发生死亡,说明HSP70在SD大鼠的极显著表达,还未能发挥其心肌保护作用,心肌未能恢复,SD大鼠即发生死亡。常氧对照组中甘肃鼢鼠HSP70的表达量明显高于SD大鼠（P＜0.01）,可能是甘肃鼢鼠应对极端低氧环境时心肌自身保护特有的机制。甘肃鼢鼠在低氧2,4h的HSP70表达是极显著高于SD大鼠（p＜0.01）,但其表达增长幅度分析,二者间不存在显著性差异（P＞0.05）。说明该应激蛋白在二者心肌中有相似的低氧应激反应,但HSP70在鼢鼠各组都极显著高于SD大鼠,这可能促使鼢鼠机体和心脏有更强的低氧耐受力,HSP70大量表达使得鼢鼠心肌细胞对缺氧的耐受也显著强于SD大鼠,使其在低氧损伤心肌中发挥了强的保护作用,鼢鼠心肌逐渐恢复。说明甘肃鼢鼠在该浓度下心肌得低氧耐受能力明显强于大鼠。综上所述,本研究结果说明甘肃鼢鼠虽长期生活在地下低氧环境中,但对严重的低氧环境仍比较敏感,在一定程度的严重低氧刺激下才会迫使其顺利启动其自身从分子、细胞水平到整体协调的低氧耐受机制,使心脏不至出现衰竭的现象,从而在心肌组织结构稳定的情况下,发挥正常功能,维持在低氧条件下的生存。