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目的：钙离子是介导细胞内损伤和修复的关键信号。本研究希望通过观察离心运动和针刺干预对细胞内钙浓度和钙通道机能的影响,来探讨介导骨骼肌损伤和修复的钙信号规律和针刺疗法的机制。方法：实验一SD大鼠分为3周离心运动3E、3周运动+针刺3EA、3周单纯针刺3A和安静组3C,进行3周下坡跑离心训练,并对3EA和3A进行针刺干预；酶联免疫测试cAMP、SLN浓度,免疫印迹测试PDE4D3、FKBP12、PLB、PLB-ser16蛋白表达。实验二大鼠分为一次离心运动E、运动+针刺EA、单纯针刺A、和安静C组,在运动后0-72小时使用透射电镜观察肌细胞形态,X射线能谱分析细胞钙浓度,并测试cAMP、SLN、PDE4D3、FKBP12、PLB、PLB-ser16.实验三制备离体灌流肌条(GC组),并在电刺激至力竭后针刺(GEA组),并使用PKA抑制剂(PKA组)H89和NCX阻断剂(NCX组)CB-DMB干预,观察肌细胞形态和钙浓度。结果：3E的cAMP上升；3EA的PLB、ser16/PLB上升；3E的PDE4D3、3E和3EA的FKBP12下降。E肌节运动后6h紊乱,至72h未完全恢复,EA 12h出现紊乱,24-48h完全恢复；E运动后即刻和72h钙升高,EA在12小时升高。E组PDE4D3在6-72h升高,EA在12-48h升高；E组FKBP12在0-12h升高,72h降低,EA在0-48h升高；E组PLB在6-48h升高,EA在0-6h升高；E组ser16/PLB在0-48h降低,EA在12-48h升高；EA组SLN在6h升高；E组cAMP在6-12和48-72h升高,EA在0、12-48h升高。GC组损伤严重,钙较GEA高；GEA组损伤大大缓解；PKA组损伤大于GEA组,小于GC组,钙有上升趋势；NCX组损伤程度和钙上升程度和GC组基本相当。结论：肌细胞在离心运动后即刻出现钙超载,诱发损伤,并在12-72h触发钙信号进行修复；针刺可缓解即刻钙超载,并通过加强钙通道机能来促进修复性钙信号的提前出现和修复的提前完成；长期离心运动可造成RyR钙漏,介导损伤,针刺可通过PLB磷酸化和维持PDE4D3来缓解钙超载；在运动后即刻,针刺缓解钙超载的机制主要是激活NCX通道,cAMP-PKA的激活也有部分作用。