结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,Mtb）所引起的结核感染对人体造成了极大的伤害。传统理论认为,人体在Mtb感染过程中最主要依靠的是单核巨噬细胞吞噬病原体以及T淋巴细胞产生效应细胞因子发挥的免疫作用,而B淋巴细胞仅仅是起到了分泌抗体、呈递抗原等辅助作用。但是,我们通过脑脊液（CSF）细胞学在结核性脑膜炎患者的CSF中,发现了B淋巴细胞具有吞噬Mtb的现象。与此同时,很多研究也表明了B淋巴细胞能够吞噬荧光微珠和细菌。然而,B淋巴细胞发生吞噬现象的机制仍有待明确。因此,本研究通过构建B淋巴瘤母细胞（Raji B淋巴细胞）与减毒牛型结核分枝杆菌（BCG）体外共培养的模型,并通过改良抗酸染色法和细胞免疫荧光法等形态学方法对吞噬现象进行观察。首先,根据细胞吞噬率和存活率对共培养条件进行优化;随后,利用代谢组学分析对吞噬过程中的代谢变化进行了探究;最后,通过RNA测序分析对吞噬过程中转录组的变化进行了探究,最终初步揭示了Raji B淋巴细胞吞噬BCG可能的机制。研究结果表明:（1）通过改良抗酸染色法和细胞免疫荧光法可以观察到吞噬现象,并且在用含1%青链霉素的细胞培养液重悬细胞后,以BCG:Raji B淋巴细胞为50:1的比例共培养24h的条件是最佳的共培养条件。（2）代谢物差异性结果显示,Raji B淋巴细胞与BCG共培养后,α-α海藻糖、不饱和脂肪酸例如花生四烯酸（Arachidonic acid,AA）等物质显著升高,这证实了Mtb感染会引起炎症反应,促进炎症因子的表达;然而,维生素B、C等物质的显著降低是因为Raji B淋巴细胞为了免受BCG刺激引起的氧化应激造成损伤而发生氧化脱氢。（3）RNA测序结果显示,吞噬了BCG的Raji B淋巴细胞和没有与BCG共培养的Raji B淋巴细胞相比,参与炎症反应、调节细菌及有害物质的基因显著性上调,证实了Raji B淋巴细胞对于BCG的感染具有积极的免疫作用;大量与脂质运输、脂肪水解、脂质定位等相关的基因显著性上调,证实了BCG在共培养时以脂肪酸为主要营养来源保证自身的存活和大量复制。此外,例如U2AF1、ID2等抑制B淋巴细胞发育分化的基因以及在巨噬细胞中高表达的基因例如DDIT3等在被BCG刺激后的Raji B淋巴细胞中也显著上调。因此,我们认为吞噬现象的发生可能与内质网应激反应引发内吞或者细胞骨架发生改变引发内吞有关,也可能与B淋巴细胞发育分化受到抑制,具有了巨噬细胞的某些特征有关,但是这些猜测仍需进一步的实验验证。通过研究本课题,能够帮助我们进一步了解人体在Mtb感染过程中的免疫变化,深入了解B淋巴细胞在感染的免疫过程起到的积极作用,从而为改善结核病的治疗提供新的思路。