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目的：前言严重的内毒素血症,可导致感染性休克及多脏器功能衰竭,其中肾脏是最容易受累的脏器之一.内毒素血症所致脏器损伤的机制很复杂,目前对于细胞因子或者炎症介质在其中所起的作用越来越关注.已知有多种细胞因子参与了内毒素血症时的炎症反应,核转录因子(Nuclear Transcription Factor of Kappa B,NF-κB)作为细胞因子转录的调节者,在内毒素休克中起重要作用.机体在受到炎症损伤时必然有抗炎系统的激活,参与组织修复,转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)作为抗炎因子近来也得到很大关注.该实验从这两个促炎和抗炎因子入手,研究内毒素血症时肾损害的发生机制,为临床诊治提供新的理论参考.材料与方法1、动物模型制备:将80只健康7日龄Wistar大鼠随机分为2组,对照组和内毒素组,每组4个时间点,每组各时间点为10只7日龄Wistar大鼠,对照组:腹腔内注射0.9％氯化钠溶液0.1ml;内毒素组(LPS):腹腔注射等容积LPS(E.coli0.55;B5,Sigma公司)5mg/kg.注射后存活者于实验后1 h、4 h、8 h、12 h各时间点将大鼠断头处理留取肾标本,用4％多聚甲醛/PBS固定,每组动物各取3块1 mm3大小肾脏组织经戊二醛及锇酸固定待用.2、采用免疫组化方法检测肾组织NF-κB及TGF-β1.3、采用透射电镜方法观察肾脏超微结构的改变.4、统计学分析,数据以均值±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,p<0.05为差异显著.结论NF-κB早期升高通过调节促炎因子的转录,参与内毒素血症时肾损伤的发生,TGF-β1作为修复因子时间上晚于NF-κB的表达,参与损伤后的修复.TGF-β1的增高可能抑制NF-κB产生.