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目的:应用心脏磁共振体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion,IVIM）技术评估肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）微循环功能障碍。材料与方法:收集2016年4月份到2017年10月份于兰州大学第一附属医院放射科完成3.0 T心脏磁共振（CMR）检查的24名肥厚型心肌病患者（HCM组）,同时选择12名健康志愿者作为正常对照组。24名HCM患者均进行包括电影扫描、IVIM扫描、心脏首过灌注及延迟增强扫描在内的CMR检查。测量心肌16个节段的灌注分数f(fraction of ADCfast)、纯扩散系数D(ADCslow)、灌注系数D*(ADCfast)及舒张末期心肌厚度（EDTH）。将正常对照组设定为A组,根据HCM组16个节段肥厚与否将HCM组分别设定为非肥厚节段组（B组）、肥厚节段组（b组）,继续将肥厚节段组（b组）按肥厚程度的不同设定为轻（b1）、中（b2）、重度（b3）、极重度（b4）组。同时根据16个节段是否出现延迟强化,将HCM组分别设定为无强化节段组（C组）、强化节段组（c组）,使用SPSS 22.0统计学软件对正常组与HCM组之间各参数、HCM组内不同分组间各参数进行独立样本t检验、LSD-t检验、Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney检验。采用Spearman相关性分析对16个节段心肌的IVIM参数与心肌EDTH进行相关性分析。结果:正常对照组及HCM组心肌最厚的部位主要见于基底段及中间段室间隔部（2、3、8、9段）。HCM组16个节段心肌舒张末期室壁厚度（EDTH）均比对照组相应16段的舒张末期室壁厚度（EDTH）增大,且差异显著（p<0.01）。HCM组延迟强化也主要发生于基底段及中间段室间隔部（2、3、8、9段）。D*及EDTH值在正常对照组与HCM组之间差异显著（p<0.01）,HCM组的D*较正常对照组明显减小,EDTH较正常对照组明显增大;f及D值无统计学意义（p>0.05）。非肥厚节段组（B组）及肥厚节段组（b组）的IVIM各项参数f、D、D*值均低于正常对照组（A组）的（p<0.05）,f及D*值减小更显著（p<0.01）。b组较B组的f及D*值减低更明显（p值分别为0.000、0.001）。A、B、b三组的EDTH逐渐增大,差异显著（p<0.01）。D*值在HCM的轻、中、重、极重度（b1、b2、b3、b4）组间总体比较有统计学意义（p<0.05）,但各程度肥厚分组内比较均无统计学差异（p>0.05）;f及D值在四组中总体趋势无统计学差异（p>0.05）;EDTH差异显著（p<0.01）。HCM无强化组（C组）及强化组（c组）的f、D和D*较正常对照组（A组）减低（p<0.05）,其中,D*降低更显著（p<0.01）;c组较C组f及D*值降低（p值分别为0.007、0.032）,其中f值降低更显著（p<0.01）,而D值在两者之间中无统计学差异（p=0.130）。A、C、c三组的EDTH组间逐渐增大,差异显著（p<0.01）。EDTH值与f及D*值呈负相关（r值分别为-0.209、-0.310）。结论:应用3.0 T心脏磁共振体素内不相干运动（IVIM）技术可无创、定量评估肥厚型心肌病的微循环功能障碍,提示无肥厚及无强化节段局部心肌节段早期的微循环功能异常改变,且发现微循环功能障碍的严重程度与心肌的增厚程度呈正相关。D*值可以更为敏感地提示HCM心肌微循环灌注损伤情况,将会主要应用于监测和预测心肌微循环灌注的改变情况,从而为HCM的临床诊断、危险分层、预后分析及诊疗计划提供一定的理论依据。