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目的:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限的特点为不完全可逆、呈进行性发展。本病与机体对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。本病进展缓慢,逐渐导致患者运动能力下降,直至呼吸衰竭,不仅影响了人民的生命安全,也给患者的家庭带来了沉重的经济负担。引起COPD呼吸衰竭的原因很多,呼吸调节中无论哪一环节异常都可能导致呼吸衰竭发生,呼吸中枢作为其中的核心环节,作用就显得更加重要。对于中枢呼吸驱动的检测指标,在经历了一个较长时间的发展后,目前大家比较一致认同的是把开始吸气后0.1秒的口腔阻断压(P0.1)作为衡量中枢呼吸驱动大小的指标。但目前对COPD患者中枢呼吸驱动变化趋势的研究看法不一,大多数的专家学者认为COPD患者的中枢呼吸驱动能力相对正常人来说是增强的,但是也有很少一部分学者持有不同意见;而关于COPD患者中枢呼吸驱动强弱的影响因素,专家学者们也做了大量的工作,目前多认为:COPD患者中枢呼吸驱动的变化与PaO2、Sa02等相关;另外睡眠是人体生理的一个特殊时期,对于睡眠中的中枢呼吸驱动的变化趋势,目前大家比较认同的是:人在睡眠中的中枢呼吸驱动相对于白天来说有不同程度的减弱。对于COPD患者在急性发作期的中枢呼吸驱动变化趋势,以及应用无创机械通气治疗前后COPD患者中枢呼吸驱动变化、清醒与睡眠中枢呼吸驱动的差异,目前尚缺乏相关研究。为探讨急性发作期COPD患者的中枢呼吸驱动变化、应用无创机械通气前后COPD患者中枢呼吸驱动的变化趋势、COPD患者清醒与睡眠时中枢呼吸驱动的异同以及中枢呼吸驱动强弱的相关因素等问题,我们进行了该项研究。方法:1、未应用无创机械通气治疗组选择06年8月到07年5月入院的COPD呼吸衰竭患者48例(男25例,女23例),平均年龄65.03±8.25岁。分别测定患者急性发作期及缓解期清醒和睡眠时的中枢呼吸驱动,同时检测患者急性发作期与缓解期白天的血气情况,并且进行中枢呼吸驱动变化值和动脉血氧分压、二氧化碳分压变化值的相关分析。2、应用无创机械通气治疗组选择06年8月到07年5月入院的COPD呼吸衰竭患者40例(男22例,女18例),平均年龄67.5±7.5岁,分别测定患者急性发作期和缓解期清醒及睡眠时的中枢呼吸驱动,同时检测患者急性发作期与缓解期白天的血气情况;记录其缓解时间,并与未应用组比较。结果:1、未应用无创机械通气患者的中枢呼吸驱动在急性发作期清醒时为0.446±0.002Kpa,P0.1/PIMAX为0.078±0.001,睡眠时为0.315±0.001 Kpa;缓解期清醒时为0.338±0.001 Kpa,P0.1/PIMAX为0.058±0.001,睡眠时为0.219±0.001 Kpa。急性发作期的中枢呼吸驱动要高于缓解期,清醒时中枢呼吸驱动高于睡眠时,差别有统计学意义(P＜0.05);相关性分析提示P0.1(清醒时)和PaO2治疗前后变化值呈明显的负相关(r=-0.984,p＜0.01),P0.1(清醒时)和PaCO2治疗前后变化值呈明显的正相关(r=0.987,p＜0.01);缓解时间18±3天。2、应用无创机械通气患者的中枢呼吸驱动在急性发作期清醒时为0.446±0.008 Kpa,睡眠时为0.320±0.06 Kpa;缓解期清醒时为0.325±0.105 Kpa,睡眠时为0.206±0.09 Kpa。急性发作期的中枢呼吸驱动要高于缓解期,差别有统计学意义(P＜0.05);缓解时间13±2天,与未应用无创组差别有统计学意义(P＜0.05)。结论:不管是在清醒状态还是在睡眠状态,COPD患者的中枢呼吸驱动在急性发作期高于缓解期,并且呼吸驱动的高低与低氧、高碳酸血症有一定的关系;在睡眠状态下的中枢呼吸驱动有一定的降低;无创机械通气对COPD患者的中枢呼吸驱动的改善可能起一定的作用,缩短缓解时间。